橋本甲狀腺炎如何進(jìn)行診斷和治療？橋本甲狀腺炎（HT）又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，屬于自身免疫性甲狀腺炎，由日本學(xué)者Hashimoto于1912年首先報(bào)道。本病以甲狀腺彌漫性腫大、質(zhì)地堅(jiān)韌、表面結(jié)節(jié)狀，伴甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）升高為主要臨床特征，淋巴細(xì)胞浸潤甲狀腺為主要病理特征。流行病學(xué)近年來，HT的患病率、發(fā)病率均呈增長趨勢，我國甲狀腺自身免疫性抗體升高率約為14.19%，女性發(fā)病率是男性發(fā)病率的15～20倍，30～50歲的女性是高發(fā)人群。發(fā)病機(jī)制HT是由遺傳、環(huán)境、情緒、飲食、感染等因素導(dǎo)致的免疫系統(tǒng)紊亂的疾病，發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與甲狀腺組織免疫穩(wěn)態(tài)破壞相關(guān)。另外，T、B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫失衡導(dǎo)致自身免疫性反應(yīng)，易感基因表達(dá)的抗原與T細(xì)胞受體特異性結(jié)合，激活免疫調(diào)節(jié)，產(chǎn)生相關(guān)細(xì)胞因子，刺激B細(xì)胞增殖、抗體分泌，最終破壞甲狀腺組織也是本病發(fā)生的重要原因。組織病理學(xué)特征為甲狀腺組織中有大量淋巴細(xì)胞與漿細(xì)胞浸潤。相關(guān)研究表明，腸道微生物菌群失調(diào)可導(dǎo)致甲狀腺免疫功能障礙，引起甲狀腺相關(guān)抗體升高，從而導(dǎo)致本病發(fā)生。臨床表現(xiàn)本病臨床表現(xiàn)不典型，起病隱匿，進(jìn)展緩慢，病程較長，主要表現(xiàn)包括甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)地偏韌、硬，與周圍組織無粘連，隨吞咽可上下活動。部分患者可伴有咽部不適或輕度吞咽困難、頸部壓迫感、局部疼痛或觸痛、乏力、失眠等癥狀。當(dāng)甲狀腺功能正常時(shí)，可無明顯臨床癥狀；并發(fā)甲狀腺毒癥時(shí)，臨床表現(xiàn)可見心悸、多汗、食欲亢進(jìn)等；并發(fā)甲狀腺功能減退時(shí)，臨床表現(xiàn)可見乏力、困倦、心動過緩、怕冷、黏液性水腫、便秘等。輔助檢查甲狀腺功能根據(jù)甲狀腺破壞的程度，本病早期甲狀腺功能可正常，部分患者可有一過性甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）；發(fā)生甲狀腺功能損傷時(shí)可出現(xiàn)亞臨床甲狀腺功能減退（甲減），游離甲狀腺素（FT4）正常，促甲狀腺素（TSH）升高；出現(xiàn)臨床甲減時(shí)FT4?減低，TSH升高。部分患者可出現(xiàn)甲亢與甲減交替的病程。甲狀腺相關(guān)抗體TPOAb、TgAb滴度明顯升高是本病的特征之一。在出現(xiàn)甲減以前，抗體陽性是診斷本病的唯一依據(jù)。日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)TPOAb的滴度與甲狀腺淋巴細(xì)胞浸潤的程度密切相關(guān)。甲狀腺彩超甲狀腺腫大增厚，回聲不均勻，彌漫性低回聲內(nèi)出現(xiàn)短線狀強(qiáng)回聲并形成分隔狀或網(wǎng)格狀改變，對本病的診斷具有較高的特異性。部分患者可合并甲狀腺結(jié)節(jié)。核醫(yī)學(xué)檢查甲狀腺攝碘率本病早期攝碘率可以正常，后期甲狀腺濾泡逐漸被破壞，攝碘率逐漸降低。甲狀腺核素顯像可顯示為不規(guī)則的濃集與稀疏區(qū)，顯影密度不均、邊界不清，或呈“冷結(jié)節(jié)”樣改變。細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)（FNAC）及病理檢查如HT合并可疑惡性腫瘤、持續(xù)性甲狀腺毒癥需要鑒別HT或格雷夫斯病時(shí)，可考慮行FNAC。HT病理切片可見淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞可表現(xiàn)增生、縮小、萎縮、結(jié)構(gòu)破壞及間質(zhì)顯微組織增生等不同改變，具有較高的診斷價(jià)值。診斷標(biāo)準(zhǔn)血清TPOAb、TgAb陽性即可臨床診斷為HT。如TPOAb、TgAb單一抗體陽性，還要結(jié)合臨床表現(xiàn)。甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)地較韌，特別是伴有峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能是否改變，應(yīng)懷疑HT。FNAC或病理檢查有確診價(jià)值，伴有亞臨床甲減或臨床甲減可進(jìn)一步支持診斷。鑒別診斷亞急性甲狀腺炎發(fā)病前常伴有上呼吸道感染史，甲狀腺區(qū)逐漸或突然發(fā)生特征性疼痛及腫大，放射性疼痛、轉(zhuǎn)移性疼痛為特征性表現(xiàn)，紅細(xì)胞沉降率可明顯升高，血清中總甲狀腺素、總?cè)饧谞钕僭彼嵩龈呋蛘＃c甲狀腺攝碘率降低呈雙向分離可協(xié)助診斷，必要時(shí)可行FNAC鑒別。格雷夫斯病HT與格雷夫斯病均為甲狀腺自身免疫性疾病，HT并發(fā)甲狀腺毒癥臨床癥狀相對較輕，不伴或較少伴有脛前黏液性水腫、突眼。格雷夫斯病患者90%～100%出現(xiàn)TRAb陽性，TPOAb、TGAb亦可輕度升高，尤其以TRAb升高明顯。吸碘率可有助于鑒別，HT并發(fā)甲狀腺毒癥時(shí)甲狀腺吸碘率可正?；蛏?，但可被三碘甲狀腺原氨酸（T3）抑制；格雷夫斯病時(shí)甲狀腺吸碘率明顯升高，且不能被T3抑制。單純性甲狀腺腫甲狀腺腫質(zhì)軟，甲狀腺自身抗體多為陰性，甲狀腺功能正常。甲狀腺淋巴瘤甲狀腺淋巴瘤是在HT的基礎(chǔ)上發(fā)生的，當(dāng)甲狀腺腫速增大，并伴有疼痛或壓痛時(shí)，應(yīng)行FNAC相鑒別。甲狀腺惡性腫瘤多為結(jié)節(jié)性，腫物堅(jiān)硬固定，可伴隨頸部淋巴結(jié)腫大，甲狀腺超聲可協(xié)助鑒別。治療基本原則如果甲狀腺功能正常，可隨訪，無需特殊治療。并發(fā)甲狀腺毒癥患者可以使用β-受體阻滯劑對癥治療，一般不需要抗甲狀腺藥物治療；若需使用抗甲狀腺藥物，需小劑量使用；一般不采用131-碘及手術(shù)治療，治療中易發(fā)生甲減。并發(fā)甲狀腺功能減退給予左甲狀腺素（L-T4）替代治療。甲狀腺顯著腫大、疼痛、有氣管壓迫，經(jīng)內(nèi)科治療無效者，可以考慮手術(shù)切除。合并甲狀腺結(jié)節(jié)者，若結(jié)節(jié)惡性或疑似惡變，或結(jié)節(jié)較大、局部壓迫癥狀明顯，需手術(shù)治療。治療方案生活方式①飲食有節(jié)，營養(yǎng)均衡：適量補(bǔ)充熱量和營養(yǎng)，如維生素、蛋白質(zhì)、微量元素等，保證營養(yǎng)均衡。關(guān)于碘攝入，目前攝碘量尚存在爭議，建議根據(jù)尿碘濃度（UIC）水平評估，制訂個(gè)體化方案；平素飲食有所節(jié)制，避免過食或偏嗜。②調(diào)暢情志，心理健康：情志對甲狀腺病的影響尤為突出。保持精神愉悅，心胸開朗，及時(shí)疏解不良情緒；積極溝通和社交，適應(yīng)周圍生活環(huán)境變化是防治HT的重要方式。③起居有常，不妄作為：順應(yīng)四時(shí)變化，培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，注意勞逸結(jié)合。④適度運(yùn)動，增強(qiáng)體質(zhì)：積極鍛煉身體，避免過度勞累，增強(qiáng)抗病能力。⑤早期發(fā)現(xiàn)，適時(shí)干預(yù)：HT發(fā)病慢，病程長，具有一定隱匿性。注意定期體檢甲狀腺，有相關(guān)家族遺傳史者更應(yīng)重視；一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)定期復(fù)查，適時(shí)合理治療。藥物選擇建議定期隨訪，隨訪時(shí)間依據(jù)甲狀腺功能狀態(tài)而異，主要檢查甲狀腺功能，必要時(shí)可行甲狀腺超聲檢查。本病目前還尚無針對病因的治療措施，控制碘攝入量在安全范圍有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進(jìn)展；補(bǔ)硒治療也為本病治療展示了新的途徑，但是否可作為常規(guī)治療手段，尚缺乏足夠的臨床證據(jù)。并發(fā)甲狀腺毒癥時(shí)，一般不用抗甲狀腺藥物。甲狀腺毒癥癥狀明顯可用β受體阻滯劑（如普萘洛爾）治療，個(gè)別甲狀腺毒癥癥狀嚴(yán)重不能控制者，可應(yīng)用小劑量抗甲狀腺藥物，并根據(jù)甲狀腺功能監(jiān)測情況及時(shí)調(diào)整劑量或停藥，以免導(dǎo)致甲減。并發(fā)甲狀腺功能減退時(shí)，一般合并亞臨床甲減；TSH＞10mU/L或臨床甲減，可進(jìn)行L-T4?替代治療，治療的目標(biāo)是臨床甲減癥狀和體征消失，TSH和甲狀腺激素水平恢復(fù)到正常范圍內(nèi)。指標(biāo)監(jiān)測：補(bǔ)充甲狀腺激素，重新建立下丘腦-垂體-甲狀腺軸的平衡一般需要4～6周。所以，治療初期每4～6周測定相關(guān)激素，根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整藥物劑量，直到達(dá)到治療目的；治療達(dá)標(biāo)后，需要每6～12個(gè)月復(fù)查一次激素指標(biāo)。嚴(yán)重甲狀腺腫者可使用L-T4?治療，對年輕患者效果明顯，但尚無證據(jù)表明具有阻止病情發(fā)展的作用。甲狀腺腫大壓迫癥狀明顯者，可考慮手術(shù)治療，術(shù)后存在甲減的可能性。伴有結(jié)節(jié)且高度懷疑惡性腫瘤者可考慮手術(shù)治療，手術(shù)方式的選擇應(yīng)根據(jù)治療目的和病理冷凍切片檢查結(jié)果確定。來源：中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)

顧名思義，橋本甲亢就是橋本甲狀腺炎(HT)合并真正的甲亢即Graves病甲亢，而不是橋本甲狀腺炎引起的甲狀腺破壞，甲狀腺激素釋放入血引起的暫時(shí)性甲亢，這是完全不同的兩個(gè)概念！爭議臨床上是否存在橋本甲亢？目前還存在爭議。有的學(xué)者認(rèn)為，橋本甲亢其實(shí)就是Graves病甲亢，不過是由于甲狀腺自身免疫紊亂，所以同時(shí)出現(xiàn)了橋本甲狀腺炎相關(guān)的自身抗體如甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)等。但也有學(xué)者認(rèn)為，橋本甲亢的臨床特征與Graves病甲亢并不完全一樣，臨床上橋本甲亢還是存在的！橋本甲亢目前還沒有一個(gè)相對應(yīng)的比較準(zhǔn)確的英文名稱，雖然有Hashitoxicosis，但Hashitoxicosis翻譯成橋本甲狀腺毒癥更加合適。橋本甲狀腺毒癥是新出現(xiàn)的概念，指一類比較罕見的自身免疫性甲狀腺疾病。該病最初表現(xiàn)為甲亢和甲狀腺碘攝取增高，原因?yàn)轶w內(nèi)存在促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)，隨后淋巴細(xì)胞浸潤甲狀腺，導(dǎo)致出現(xiàn)橋本甲狀腺炎自身免疫介導(dǎo)的甲狀腺組織破壞，有可能引起甲狀腺功能減退。但橋本甲狀腺毒癥還包括由于炎癥破壞甲狀腺細(xì)胞所引起的一過性甲亢。而橋本甲亢是指橋本甲狀腺炎和Graves病甲亢這兩種疾病共存的一種疾病。所以橋本甲狀腺毒癥并不完全等同于橋本甲亢。雖然沒有一個(gè)準(zhǔn)確的英文名稱，但是橋本甲亢這個(gè)術(shù)語更加合適！觀點(diǎn)糖甲大院認(rèn)為：橋本甲亢臨床上是存在的！首先，橋本甲狀腺炎和Graves病甲亢都屬于甲狀腺自身免疫性疾病，二者的發(fā)病機(jī)制是一樣的，都是由于甲狀腺自身免疫紊亂導(dǎo)致。因此，共同的發(fā)病機(jī)制是可以導(dǎo)致這兩種疾病共存的。第二，甲狀腺病理可以看到橋本甲亢患者的甲狀腺同時(shí)具有橋本甲狀腺炎和Graves病甲亢的病理表現(xiàn)。梅奧診所在1971年首次回顧分析了做過甲狀腺手術(shù)的甲亢患者的甲狀腺病理，發(fā)現(xiàn)其中一些患者的甲狀腺組織可見大量淋巴細(xì)胞浸潤等典型的橋本甲狀腺炎的表現(xiàn)，同時(shí)局部或混合存在濾泡細(xì)胞乳頭狀、高柱狀增生等Graves病的典型表現(xiàn)。這些是最早被認(rèn)定為“橋本甲亢”的患者，具有甲亢的臨床特征，同時(shí)有Graves病甲亢和HT的病理表現(xiàn)。第三，臨床上常見部分橋本甲狀腺炎患者在病程中可轉(zhuǎn)變成真正的甲亢，有典型的甲亢臨床表現(xiàn)如心慌、手抖、多汗、消瘦等，甲狀腺攝碘率增高，Graves病甲亢特異性的抗體包括促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)和促甲狀腺激素刺激性抗體(TSAb)明顯增高。同樣地，部分Graves病甲亢患者在病程中可自發(fā)地轉(zhuǎn)變成甲減，出現(xiàn)典型的甲減癥狀，即使停用抗甲狀腺藥物，但仍然出現(xiàn)明顯的甲減。上述Graves病甲亢和橋本甲狀腺炎間的轉(zhuǎn)換，其實(shí)就是橋本甲亢不同的表型，這取決于Graves病甲亢和橋本哪個(gè)占優(yōu)勢，如果甲亢占優(yōu)勢，就以Graves病甲亢的臨床表現(xiàn)為主，相反，如果橋本占優(yōu)勢，就以橋本甲狀腺炎的臨床表現(xiàn)為主。雖然存在橋本甲亢，但是臨床診斷橋本甲亢有一定難度。雖然橋本甲亢往往同時(shí)存在高滴度的促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)、促甲狀腺激素刺激性抗體(TSAb)、甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)。但是單純通過甲狀腺抗體來診斷橋本甲亢并不是十分可靠。因?yàn)閱渭僄raves病甲亢患者TPOAb和TGAb也可出現(xiàn)陽性，而單純橋本甲狀腺炎患者中也可出現(xiàn)TRAb陽性。線索那么，臨床上如何診斷橋本甲亢呢？糖甲大院認(rèn)為，如果患者有以下特點(diǎn)，往往提示橋本甲亢的可能：1.橋本甲亢首先一定是真正的甲亢，所以游離T3和游離T4一定是增高的，而促甲狀腺激素(TSH)是降低的，甲狀腺攝碘率正?；蛟龈?，如果甲狀腺攝碘率降低，則基本排除橋本甲亢的診斷。2.初診橋本甲亢患者甲狀腺觸診，甲狀腺質(zhì)地往往偏韌，而初診Graves病甲亢患者的甲狀腺質(zhì)地往往偏軟。3.橋本甲亢患者同時(shí)存在高滴度的促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)、促甲狀腺激素刺激性抗體(TSAb)、甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)，而且持續(xù)時(shí)間久。單純Graves病甲亢患者以促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)、促甲狀腺激素刺激性抗體(TSAb)增高為主，即使伴甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)增高，但滴度較低而且持續(xù)時(shí)間短。4.甲狀腺病理可同時(shí)出現(xiàn)橋本甲狀腺炎的病理改變?nèi)绱罅苛馨图?xì)胞浸潤和Graves病甲亢的病理改變?nèi)缂谞钕贋V泡細(xì)胞呈功能亢進(jìn)的高柱狀等。5.橋本甲亢對抗甲狀腺藥物比較敏感，故橋本甲亢患者服用較小劑量的抗甲狀腺藥物如甲巰咪唑每天15mg，一個(gè)月后往往甲狀腺功能可以恢復(fù)正常。相反，如果是橋本甲狀腺炎引起的暫時(shí)性甲亢，服用甲巰咪唑1個(gè)月后肯定會出現(xiàn)比較嚴(yán)重的甲減?？傊羌状笤赫J(rèn)為，橋本甲亢在臨床上是存在的，但臨床診斷有一定難度，臨床上懷疑橋本甲亢時(shí)，即使甲亢比較嚴(yán)重，但抗甲狀腺藥物的劑量切忌太大，建議小劑量治療，因?yàn)闃虮炯卓簩辜谞钕偎幬锸潜容^敏感的。糖甲大院的朋友們?nèi)绻胁煌^點(diǎn)，歡迎在評論區(qū)留言探討，共同提高！參考文獻(xiàn)：FatourechiV,McConaheyWM,WoolnerLB.HyperthyroidismassociatedwithhistologicHashimoto'sthyroiditis[C]//MayoClinicProceedings.1971,46(10):682-689.TakasuN,YamadaT,SatoA,etal.Graves'diseasefollowinghypothyroidismduetoHashimoto'sdisease:studiesofeightcases[J].Clinicalendocrinology,1990,33(6):687-698.李玉姝.橋本甲亢的鑒別與處理[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2019(4):332-335.KralemZ,BaronE,KahanaL,etal.ChangesinstimulatingandblockingTSHreceptorantibodiesinapatientundergoingthreecyclesoftransitionfromhypotohyper‐thyroidismandbacktohypothyroidism[J].Clinicalendocrinology,1992,36(2):211-214.DouglasSRoss.引起甲狀腺功能亢進(jìn)的疾病.UpToDate臨床顧問.

經(jīng)常有患者拿著其他醫(yī)療機(jī)構(gòu)或科室的甲狀腺功能化驗(yàn)結(jié)果到內(nèi)分泌科就診，結(jié)果提示FT3及FT4升高，TSH降低，說想來治療“甲亢”。然而，血液中FT3、FT4升高并非都是“真甲亢”，需要進(jìn)一步完善更全面的甲狀腺功能檢查，同時(shí)查甲狀腺彩超、血常規(guī)、血沉及肝功能，根據(jù)結(jié)果，可能還需要做甲狀腺顯像，先明確是“真甲亢”還是“假甲亢”，再決定治療方案。一、甲狀腺毒癥????甲狀腺毒癥是指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征，包括怕熱多汗、失眠易激動、心悸乏力、食欲亢進(jìn)、體重減輕、大便次數(shù)增多等癥狀。導(dǎo)致血液中甲狀腺激素水平增高的原因主要有兩種：一種是由于甲狀腺自身合成甲狀腺激素增多，釋放大量的甲狀腺激素，從而導(dǎo)致血中甲狀腺激素水平升高；另一種是由于甲狀腺濾泡細(xì)胞被破壞，儲存在濾泡腔內(nèi)的甲狀腺激素釋放增加，致使血中甲狀腺激素水平升高。這兩種情況均可引起血循環(huán)中甲狀腺激素水平升高及“甲亢”表現(xiàn)，但兩者的本質(zhì)及治療方案完全不同，前者是真正的甲亢，后者是甲狀腺被破壞導(dǎo)致甲狀腺激素一過性增加，隨后很可能發(fā)展為甲減，實(shí)為“假甲亢”。?二、“真假”甲亢分別見于哪些疾病？????臨床最常見的“真甲亢”是彌漫性毒性甲狀腺腫（也叫Graves病，約占60-90%），其他還包括橋本甲亢、毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、甲狀腺自主高功能腺瘤、毒性甲狀腺腺瘤（Plummer病）、垂體性甲亢等?！凹偌卓骸敝饕怯捎诩谞钕贋V泡被破壞所致，主要見于各種甲狀腺炎的早期階段，如亞急性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎、橋本甲狀腺炎等。三、如何辨別真假甲亢？1、臨床表現(xiàn)????一般說來，“真甲亢”患者怕熱多汗、失眠易激動、心悸乏力、食欲亢進(jìn)、體重減輕等高代謝癥狀較重，病程較長；“假甲亢”患者高代謝癥狀相對較輕，癥狀多呈一過性。亞急性甲狀腺炎除上訴癥狀以外，起病前多有上呼吸道感染病史，伴有頸前區(qū)或咽喉部疼痛不適，吞咽及觸摸時(shí)疼痛加重。2、實(shí)驗(yàn)室檢查????常見指標(biāo)包括TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、促甲狀腺素受體抗體（TRAb，包括甲狀腺刺激抗體TSAb和甲狀腺刺激阻斷抗體TSBAb兩種，在臨床中，一般將Graves病患者血清中檢出的TRAb視為TSAb）、抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、抗甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）及血沉（ESR）等。真假甲亢患者甲狀腺功能均可表現(xiàn)為：TSH降低，F(xiàn)T3、FT4、TT3及TT4升高。而TRAb、TPOAb及TgAb等可輔助鑒別真假甲亢，例如，Graves病甲亢患者TRAb升高，TPOAb、TgAb多為輕度升高，TRAb水平是Graves病診斷的重要標(biāo)志物，能區(qū)別于別的病因引起的甲亢；亞急性甲狀腺炎患者TRAb、TPOAb、TGAb一般正常，但ESR顯著增快；而橋本氏甲狀腺炎TRAb呈陰性，TPOAb、TGAb顯著升高。3、甲狀腺彩超????“真甲亢”患者，如Graves病甲狀腺彩超顯示甲狀腺血流信號豐富，可見“火海征”?！凹偌卓骸被颊?，如亞急性甲狀腺炎甲狀腺彩超提示受累區(qū)域回聲減低，呈局灶、多灶或片狀彌漫低回聲。4、甲狀腺核素顯像或攝碘率????“真甲亢”患者的甲狀腺攝锝及碘功能顯著增強(qiáng)，“假甲亢”患者的甲狀腺攝锝及碘功能明顯減低。因此，臨床上可以通過甲狀腺核素顯像或甲狀腺攝碘131率試驗(yàn)對真假甲亢加以鑒別。同時(shí)，甲狀腺核素顯像對甲狀腺自主高功能腺瘤診斷有重要意義，腫瘤區(qū)濃聚大量核素，腫瘤區(qū)外甲狀腺組織和對側(cè)甲狀腺無核素吸收。四、真假甲亢的治療????真正的甲亢，根據(jù)患者的具體病情，可以選擇抗甲亢藥物（常用甲巰咪唑或丙硫氧嘧啶，由于該類藥物有導(dǎo)致白細(xì)胞減少及肝功能受損風(fēng)險(xiǎn)，因此用藥前后均需密切隨訪血常規(guī)及肝功能）或放射性碘131等治療；“假甲亢”患者甲狀腺毒癥呈一過性，其自身合成甲狀腺激素的能力是降低的，本身就有發(fā)展為甲減的趨勢，因此，通常不建議給予抗甲狀腺藥物治療，如果患者有心率快、頸部疼痛不適等，可予以普萘洛爾及非甾體類抗炎藥等對癥處理。????最后，提醒各位患友，如果出現(xiàn)甲狀腺功能異常，請到正規(guī)醫(yī)院內(nèi)分泌科就診。

本文曾在2010-08-27日大連舉辦的中華醫(yī)學(xué)會第九次全國內(nèi)分泌學(xué)學(xué)術(shù)會議上做專題發(fā)言，此后發(fā)表于2010年12月的中華醫(yī)學(xué)雜志上。這篇文章的發(fā)表也過程也很不順利，先是一個(gè)審稿專家認(rèn)為這個(gè)病例就是亞急性甲狀腺炎，不是橋本甲狀腺炎，我據(jù)理力爭，要求編輯部換一個(gè)審稿專家，說這個(gè)專家盡管身份貴為中華醫(yī)學(xué)雜志編委，國內(nèi)著名內(nèi)分泌學(xué)家，內(nèi)分泌學(xué)會的副主委級別，但是不懂甲狀腺病理學(xué)，要求換一個(gè)有國外留學(xué)背景，并且對甲狀腺病有深入研究的專家進(jìn)行審稿，編輯部當(dāng)時(shí)也無計(jì)可施，我把文章投稿了當(dāng)年的全國內(nèi)分泌會議，正好被會議評選為大會專題發(fā)言，然后，編輯部的老師跟我反饋，既然全國內(nèi)分泌大會被選為專題發(fā)言的文章，他們被說服了，于是這篇文章得以順利發(fā)表。中國知網(wǎng)上查不到這篇文章，于是把原文發(fā)到這了，希望更多醫(yī)生同行受益。需要指出，迄今為止，國內(nèi)仍然很少有人診斷疼痛性橋本甲狀腺炎，實(shí)際上這種病在臨床很多見，絕大多數(shù)患者被診斷為亞急性甲狀腺炎，少數(shù)橋本甲狀腺炎患者伴有疼痛,稱為疼痛型橋本甲狀腺炎,臨床很難區(qū)別.文獻(xiàn)報(bào)道有明確病理診斷的疼痛型橋本甲狀腺炎有幾十例.患者女性,39歲,因頸部增粗伴間斷頸痛發(fā)熱3年余就診.患者3年前無明顯誘因發(fā)現(xiàn)頸部增粗伴有頸痛、發(fā)熱,體溫在37.0～37.9℃之間,查甲狀腺功能提示甲亢,血沉61mm/h,甲狀腺超聲報(bào)告多發(fā)性密度不均影,甲狀腺顯像示攝锝功能低下,甲狀腺不顯影,吸碘率低下,診斷為亞急性甲狀腺炎,給予地塞米松以后體溫正常,改強(qiáng)的松口服治療1個(gè)月,疼痛緩解,以后患者多次出現(xiàn)頸痛發(fā)熱,甲狀腺明顯腫大,超聲見甲狀腺體積明顯增大,形態(tài)失常,實(shí)質(zhì)回聲減低,不均勻,內(nèi)可見條索狀強(qiáng)回聲,未見明顯占位性病變,CDFI示甲狀腺內(nèi)可見豐富血流信號,雙側(cè)頸部未見腫大淋巴結(jié),超聲診斷：橋本甲狀腺炎合并甲亢,超聲引導(dǎo)下穿刺活檢,病理報(bào)告部分濾泡萎縮,嗜酸性變,間質(zhì)淋巴組織增生,符合橋本甲狀腺炎改變,病理診斷：橋本甲狀腺炎.患者開始臨床表現(xiàn)酷似亞急性甲狀腺炎，但是病程和病理符合橋本甲狀腺炎，實(shí)際是疼痛性橋本甲狀腺炎?！ぬ弁葱蜆虮炯谞钕傺?HT)臨床表現(xiàn)酷似亞急性甲狀腺炎(SAT),臨床很難鑒別,尤其在起病早期,給早期診斷帶來困難。·疼痛型HT患者的甲狀腺疼痛對于糖皮質(zhì)激素治療常不敏感,而激素治療有效者又很容易停藥后復(fù)發(fā),治療很棘手,個(gè)別患者甚至需要手術(shù)切除甲狀腺來治療疼痛。文獻(xiàn)報(bào)道有明確病理診斷的疼痛型HT有幾十例，但是推測臨床并不罕見,可能更多患者被診斷為SAT,應(yīng)當(dāng)引起重視。甲狀腺超聲血流豐富并非Graves甲亢所獨(dú)有,在疼痛型HT中有個(gè)別報(bào)道，是否可以作8為與SAT相鑒別的依據(jù),有待大量臨床資料進(jìn)一步證實(shí)。

甲狀腺過氧化物酶抗體和甲狀腺球蛋白抗體指標(biāo)明顯增高，嚴(yán)重嗎？會發(fā)展成癌嗎？35歲的小美（化名）最近覺得自己的脖子粗了一圈，剛好前兩天做了體檢，一看B超提示“甲狀腺彌漫性病變”，甲狀腺功能七項(xiàng)中兩個(gè)抗體標(biāo)上了鮮紅的升高箭頭。小美趕緊拿著體檢報(bào)告來到報(bào)告咨詢室：“醫(yī)生，這要不要緊??？我會不會得癌癥了？”內(nèi)分泌科醫(yī)生告訴她：“別著急，你這是橋本甲狀腺炎，這是炎癥，不是腫瘤……”橋本甲狀腺炎是什么？慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎是由日本學(xué)者橋本于1912年首先報(bào)道的，因此命名為橋本甲狀腺炎，是自身免疫性甲狀腺炎的一個(gè)類型。哪些人容易患病？人群患病率高達(dá)10%，女性尤其容易發(fā)病，女性發(fā)病率是男性的15~20倍。自身免疫疾病個(gè)人史或家族史、碘攝入水平高、硒相對缺乏、環(huán)境放射暴露、感染、應(yīng)激、妊娠都可能與橋本甲狀腺炎的發(fā)生有關(guān)。橋本甲狀腺炎病因有哪些？橋本甲狀腺炎的發(fā)生可能是遺傳易感性和環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果。目前公認(rèn)的病因是自身免疫，細(xì)胞免疫和體液免疫可能都參與了甲狀腺細(xì)胞損傷的過程。超過90%的橋本甲狀腺炎患者的血清中有較高濃度的甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）和甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）等。橋本甲狀腺炎癥狀有哪些？橋本甲狀腺炎根據(jù)甲狀腺破壞的程度可以分為3期。早期僅有甲狀腺自身抗體陽性，甲狀腺功能正常；接著發(fā)展為亞臨床甲減；最后表現(xiàn)為臨床甲減。部分患者可在早期炎癥過程中引起甲狀腺濾泡破壞和甲狀腺激素釋放，從而導(dǎo)致一過性甲亢。極少數(shù)患者還會出現(xiàn)甲減、甲亢交替。橋本甲狀腺炎起病隱匿、進(jìn)展緩慢，早期臨床癥狀常不典型。甲狀腺腫大呈彌漫性、分葉狀或結(jié)節(jié)性腫大，質(zhì)地大多韌硬，與周圍組織無粘連。常有咽部不適或輕度咽下困難，有時(shí)有頸部壓迫感。偶有局部疼痛與觸痛。隨著病程延長，甲狀腺組織破壞出現(xiàn)甲減。可表現(xiàn)為怕冷、心動過緩、便秘、黏液性水腫等。少數(shù)患者可出現(xiàn)甲狀腺相關(guān)眼病。橋本甲狀腺炎如何確診？建議患者及時(shí)就醫(yī)，醫(yī)生通過詢問臨床表現(xiàn)、觸診甲狀腺，結(jié)合甲狀腺B超、甲狀腺功能、甲狀腺抗體檢查等綜合判斷病情。凡是彌漫性甲狀腺腫大、質(zhì)地較韌、不論有無甲狀腺功能改變，均應(yīng)懷疑橋本甲狀腺炎。結(jié)合TPOAb和TgAb陽性，診斷即可成立。若伴臨床甲減或亞臨床甲減則進(jìn)一步支持診斷。橋本甲狀腺炎如何治療？如果甲狀腺功能正常，則建議定期隨訪即可，無需藥物治療。一般建議每半年到1年隨訪1次，主要檢查甲狀腺功能，必要時(shí)可完善甲狀腺超聲?！袢绻谞钕俟δ芤贿^性亢進(jìn)，一般不需要治療，只有當(dāng)甲亢癥狀明顯時(shí)才需遵醫(yī)囑使用對癥藥物改善心悸、手抖的癥狀?！?如果甲狀腺功能減退，則需要服用左甲狀腺素替代治療，一般需要終身治療。建議定期就醫(yī)，遵醫(yī)囑調(diào)整藥物劑量。針對甲狀腺腫，左甲狀腺素可能具有減小甲狀腺腫的作用。若腫大顯著、疼痛、有氣管壓迫，經(jīng)內(nèi)科治療無效者，可以考慮手術(shù)切除，但術(shù)后往往會發(fā)生甲減，需要甲狀腺激素長期替代治療。日常生活中注意這些定期就醫(yī)，及時(shí)監(jiān)測甲狀腺功能，遵醫(yī)囑復(fù)查甲狀腺B超。對于橋本甲狀腺炎合并可疑甲狀腺結(jié)節(jié)者，建議遵醫(yī)囑定期復(fù)查，必要時(shí)完善甲狀腺結(jié)節(jié)穿刺活檢明確診斷。飲食方面建議低碘飲食，限制海帶、紫菜、海蝦、海蟹等高碘食物的攝入。平時(shí)適當(dāng)運(yùn)動、作息規(guī)律，保持穩(wěn)定的情緒，盡量減少感染和應(yīng)激的發(fā)生。來源：邵逸夫醫(yī)院、健康中國

橋本甲狀腺炎是一種治不好的病嗎？橋本甲狀腺炎是一種“治不好的病”。很多人為了理想的工作，浴血奮戰(zhàn)，力壓群雄，卻在體檢環(huán)節(jié)因?yàn)樗e(cuò)失崗位，遺憾而歸......橋本甲狀腺炎究竟是什么??？為啥會得這個(gè)病呢？應(yīng)該如何治療......01、什么是橋本甲狀腺炎？橋本甲狀腺炎（HT）又稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，是一種典型的自身免疫性甲狀腺炎。其發(fā)病率為1%~2%。本病最早由日本學(xué)者橋本（Hashimoto）根據(jù)組織學(xué)特征首先報(bào)道，因此得名“橋本甲狀腺炎”。HT可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性HT最常見，主要包括典型類型、纖維型(或成纖維型)、IgG4相關(guān)型、幼年型、橋毒癥和無痛型(或靜息型)甲狀腺炎，后者偶發(fā)或多見于產(chǎn)后。典型HT按照病程可分為三期：即甲亢期、穩(wěn)定期和甲減期。02、橋本甲狀腺炎的誘因是？HT具體病因目前尚未明確，可能由遺傳、免疫及其他環(huán)境因素互相作用。環(huán)境中腸道菌群的失衡、微量元素的含量、病毒感染以及生活習(xí)慣等都與HT的發(fā)病密切相關(guān)。以微量元素為例，既往研究發(fā)現(xiàn)碘過量、硒缺乏、鎂缺乏和維生素?D?缺乏是誘導(dǎo)?HT?發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，其機(jī)制與甲狀腺自身免疫反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的激活有關(guān)。2023年一項(xiàng)大型橫斷面研究評估了膳食硒攝入與HT之間的關(guān)系。結(jié)果顯示，膳食硒攝入量與HT風(fēng)險(xiǎn)獨(dú)立且呈負(fù)相關(guān)。此外，膳食硒攝入量與甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）水平呈負(fù)相關(guān)，與甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）水平呈非線性相關(guān)；提示膳食硒攝入可能是預(yù)防和治療HT的一種可能方案。03、得了橋本甲狀腺炎如何治療？HT目前尚無根治的方法，主要治療目標(biāo)是糾正甲功異常。HT患者通常根據(jù)甲功狀態(tài)制定相應(yīng)的策略。?甲亢期：一般不主張使用抗甲狀腺藥物。甲亢多為一過性，而且程度較輕，用藥后很容易導(dǎo)致甲減。為了控制此類患者的甲亢癥狀，可以口服β受體阻滯劑。?甲功正常期：患者一般沒有癥狀，無需用藥，定期隨診即可。一般每半年到1年檢查甲狀腺功能，必要時(shí)可行甲狀腺抗體和超聲檢查。?甲減期：補(bǔ)充左甲狀腺素（L-T4）替代治療。需注意的是，L-T4在臨床給藥時(shí)要遵循個(gè)體化治療原則，治療劑量取決于HT患者的病情、年齡、體重及心臟狀態(tài)，同時(shí)需要定期監(jiān)測甲功，以調(diào)整藥物劑量，獲得穩(wěn)定、持久的甲功正常狀態(tài)。L-T4可有效改善HT患者的甲減癥狀，且安全性良好。2023年UzunME等人發(fā)表的一項(xiàng)研究旨在了解使用和不使用L-T4的HT患者在心理健康障礙和正念意識水平方面是否存在差異，采用優(yōu)勢和困難問卷（SDQ）和正念注意覺知量表（MAAS）對心理健康障礙和正念意識進(jìn)行評估。結(jié)果顯示，L-T4的使用與HT患者心理健康障礙和正念意識水平無關(guān)。04、女性患上橋本甲狀腺炎還能懷孕嗎？首先要強(qiáng)調(diào)的是，患上HT的育齡期婦女可以懷孕。由于HT可能會導(dǎo)致孕婦流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、妊娠期高血壓和先兆子癇等風(fēng)險(xiǎn)。在備孕之前，一定要先檢查甲功和抗體，檢查后應(yīng)咨詢內(nèi)分泌科醫(yī)生是否需要用藥。一般需要把TSH水平控制在2.5mIU/ml以下再開始備孕。在懷孕后也需要定期復(fù)查甲功以調(diào)整藥物劑量來維持TSH水平在孕期目標(biāo)范圍內(nèi)，避免發(fā)生甲減，減少對母胎的影響。05、橋本甲狀腺炎與甲狀腺癌的相關(guān)性究竟如何？甲狀癌（HT兩者間的TC）與關(guān)系尚未完全明確。既往研究顯示HT患者中存在較高的甲狀腺乳頭狀癌（PTC）發(fā)病率，與此同時(shí)PTC患者中HT的發(fā)病率也比較高；流行病學(xué)研究中HT和PTC的平均共存率約23%。綜上，HT雖然無法治愈，但并不可怕；堅(jiān)持正確的治療方案和保持健康樂觀的心情有助于病情好轉(zhuǎn)。相信未來，HT的發(fā)病機(jī)制以及防治策略也能夠得到進(jìn)一步探索。來源甲狀腺書院

抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）、抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAB）、抗甲狀腺微粒體抗體（TMAB）是橋本甲狀腺炎病情活動的指標(biāo)，其水平升高提示著甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞破壞以及甲狀腺淋巴細(xì)胞浸潤，是甲狀腺自身免疫功能紊亂的標(biāo)志。通俗來講，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了攻擊甲狀腺的自身抗體，破壞了甲狀腺濾泡細(xì)胞，從而影響甲狀腺激素的正常分泌。當(dāng)橋本甲狀腺炎病情嚴(yán)重時(shí)，TGAB、TPOAB、TMAB指數(shù)會嚴(yán)重升高，有些甚至在檢驗(yàn)單上看不到具體的數(shù)據(jù)，只看見“＞“參考值的高限。那么，出現(xiàn)高抗體時(shí)會對身體產(chǎn)生影響嗎？應(yīng)該怎么辦呢？橋本甲狀腺炎其起病隱匿緩慢，病程較長，初發(fā)病時(shí)多數(shù)患者無感覺，部分可出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)的表現(xiàn)，若不及時(shí)干預(yù)，甲狀腺濾泡上皮遭到淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的破壞，失去分泌功能，會出現(xiàn)甲狀腺功能減退甚至是永久性損傷；若形成結(jié)節(jié)，有15%到20%癌變的可能性。因此，保護(hù)沒有被破壞的濾泡上皮細(xì)胞至關(guān)重要，簡單來說，就是要把攻擊甲狀腺的抗體降下來，從源頭止住不良趨勢。中醫(yī)認(rèn)為，橋本甲狀腺炎歸屬于癭病范疇，主要是氣滯、痰凝、血瘀等交阻于頸前而致，治療以疏理氣機(jī)為主，氣機(jī)順暢則痰凝、瘀血自散。陶四青主任在多年的臨床治療中，采用中醫(yī)中藥疏肝理氣、化痰散結(jié)，活血化瘀，從而達(dá)到改善臨床癥狀、降低抗體水平、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能的目標(biāo)。橋本甲狀腺炎通常是多因素致病，日常生活盡量規(guī)律飲食、作息，避免一些傷害甲狀腺的行為，比如少玩手機(jī)，放射檢查時(shí)戴好圍脖，合理碘攝入，及時(shí)宣泄不良情緒，睡好子午覺，可以經(jīng)常喝點(diǎn)疏肝理氣的玫瑰花養(yǎng)生茶，也可以煮點(diǎn)蓮藕、山藥來疏肝、理氣、健脾。