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付強(qiáng)主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 心血管外科 感染性心內(nèi)膜炎是細(xì)菌等病原微生物侵入到血流以后引起心瓣膜和心內(nèi)膜炎癥的一種感染性疾病。細(xì)菌在心瓣膜上生長繁殖，造成瓣膜破壞，形成容易脫落的贅生物，會導(dǎo)致一系列的心臟和血管問題。研究表明，感染性心內(nèi)膜炎的年發(fā)病率為每10萬人中2~6人，病死率為16%~25%。因此早期預(yù)防、診斷并正確處理感染性心內(nèi)膜炎仍是一項(xiàng)艱巨的任務(wù)。今天我們請相關(guān)專家結(jié)合治療指南介紹相關(guān)知識。 三種人群易發(fā)病 1.有基礎(chǔ)性心臟病，如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病或者二尖瓣脫垂等退行性心瓣膜病的人。 2.接受心臟的換瓣手術(shù)或先心病修補(bǔ)手術(shù)的人。 3.有靜脈注射毒品史的人。 發(fā)燒是最基本的表現(xiàn) 1.發(fā)燒，體溫超過38℃。體溫升高時(shí)患者會感到發(fā)冷，服用退燒藥效果不明顯，而且治療很長時(shí)間都不好。 2.有先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病或者心臟手術(shù)史者，如出現(xiàn)不能用其他原因解釋的長時(shí)間發(fā)燒，使用抗生素體溫正常，但停藥后再次發(fā)熱，說明可能患有感染性心內(nèi)膜炎。 3.由于菌栓脫落造成小血管栓塞出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。如腦栓塞、脾栓塞、肺栓塞等，病人會出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，如偏癱、失語、腹痛、便血、咯血、胸痛等。 4.長時(shí)間沒有得到正規(guī)治療的病人如果出現(xiàn)了心臟結(jié)構(gòu)的損害，可能會有心力衰竭的表現(xiàn)。如咳喘、憋氣，腿腫等心力衰竭的表現(xiàn)。 如果患者出現(xiàn)上述表現(xiàn)中的一條或一條以上，最好去醫(yī)院檢查一下，有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生可能會聽到病人心臟有雜音，血常規(guī)檢查會發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多，尿常規(guī)檢查會發(fā)現(xiàn)鏡下血尿或蛋白尿，再進(jìn)行心臟彩超檢查會發(fā)現(xiàn)心瓣膜上有贅生物或瓣膜遭破壞，抽血做血培養(yǎng)能培養(yǎng)出細(xì)菌，那么感染性心內(nèi)膜炎就可以確診了。 危害全身重傷心臟 感染性疾病發(fā)生于心臟，就像心臟里長了沒皮的癤子，其膿液隨時(shí)可能隨著血液跑到全身各處，造成這些血管所供應(yīng)組織的缺血壞死和繼發(fā)膿腫；其次這種感染會侵襲心臟本身，造成心臟結(jié)構(gòu)的破壞，如心臟瓣膜的穿孔、關(guān)閉不全和瓣膜狹窄，有時(shí)還會造成瓣膜周圍組織的損壞，而且用藥物很難控制。而那些以前做過心臟瓣膜置換的病人如果發(fā)生心內(nèi)膜炎，可能會影響原有瓣膜的功能，病人可能需要再次換瓣。 抗生素打前陣手術(shù)保駕 感染性心內(nèi)膜炎大多數(shù)都是細(xì)菌感染，因此，抗生素治療很必要；對經(jīng)抗生素治療病情不能控制、出現(xiàn)心衰等并發(fā)癥或心臟瓣膜結(jié)構(gòu)已經(jīng)損害的情況，需手術(shù)治療。 藥物治療的關(guān)鍵是選準(zhǔn)抗生素 早期進(jìn)行血培養(yǎng)，根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素；靜脈途徑給藥；聯(lián)合用藥早期控制感染；長期充足療程治療防止復(fù)發(fā)——抗生素療程為4到6周。部分自身瓣膜心內(nèi)膜炎完全可以通過合適的抗生素治愈。心內(nèi)有移植物者效果較差。 手術(shù)對付內(nèi)科難以控制的疾病 在感染控制的基礎(chǔ)上進(jìn)行手術(shù)治療。外科手術(shù)不僅能恢復(fù)心臟功能，而且能避免進(jìn)行性不可逆的結(jié)構(gòu)損害和控制感染擴(kuò)散。早期手術(shù)治療可預(yù)防瓣葉的毀損，防止贅生物的形成、脫落栓塞和保護(hù)左心室功能，減少抗生素的應(yīng)用以及長時(shí)間應(yīng)用抗生素引起的菌群失調(diào)。過分強(qiáng)調(diào)感染的控制和心功能改善可能延誤手術(shù)時(shí)機(jī)，終致失去治療機(jī)會。 因此對感染性心內(nèi)膜炎患者在強(qiáng)調(diào)抗感染治療的同時(shí)，對手術(shù)治療應(yīng)采取積極態(tài)度。 特別提醒：感染性心內(nèi)膜炎不易診斷。因病人發(fā)熱后都會使用抗生素，使感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)不典型，給醫(yī)生的診斷帶來困難，由于疾病長時(shí)間不能確診，病人得不到及時(shí)治療，造成病情的延誤和病人經(jīng)濟(jì)上的損失。 專家觀點(diǎn)：心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重疾病，如果得不到及時(shí)有效的治療，會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因此，建議病人一定要到正規(guī)醫(yī)院就診，一定要聽從醫(yī)生的意見。如果藥物治療不能奏效，該做手術(shù)一定得做手術(shù)。2012年11月15日
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胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 近年來，由于耐藥細(xì)菌的增多以及免疫抑制劑的使用，感染性心內(nèi)膜炎在臨床當(dāng)中逐漸多了起來。這個(gè)病顧名思義，是細(xì)菌侵入了心臟，導(dǎo)致心臟內(nèi)結(jié)構(gòu)或心內(nèi)膜受到感染。病人往往表現(xiàn)為長期發(fā)熱，體溫反復(fù)，一般抗菌素?zé)o效，體質(zhì)消耗大，會有貧血、營養(yǎng)不良、體重降低等癥狀。如果瓣膜結(jié)構(gòu)受到破壞，會有雜音，手術(shù)是唯一的治療手段，手術(shù)的時(shí)機(jī)選擇頗有講究。體溫如果能夠控制，并且穩(wěn)定4-6周，手術(shù)是非常安全的，但往往病人的狀況無法允許長時(shí)間的等待，需要急診或限期手術(shù)。2009年歐洲心臟協(xié)會發(fā)布了感染性心內(nèi)膜炎治療指南，其中指出在以下的情況下可以考慮急診手術(shù)：1、體溫?zé)o法控制或在抗菌素有效使用的過程中又復(fù)發(fā)。2、真菌性感染性心內(nèi)膜炎。3、左心瓣膜贅生物大于10mm。4、有體循環(huán)栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。最近治療的一名患者可謂十分典型。這是一個(gè)20幾歲的小伙子，發(fā)熱近一個(gè)月，來就診時(shí)血色素只有6g/L, 低蛋白血癥，新發(fā)腦梗。入院后用青霉素和丁胺卡那治療。治療過程中，患者一度比較穩(wěn)定，但2周后體溫又升高至38.5度，腦梗癥狀加重，心臟彩超發(fā)現(xiàn)主動脈瓣上1cm大小贅生物。于是急診手術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)主動脈瓣二葉式畸形，瓣葉上有巨大贅生物，瓣環(huán)下有膿腫。徹底清除感染組織，植入人工機(jī)械瓣。術(shù)后體溫完全恢復(fù)正常，康復(fù)出院。此對于感染性心內(nèi)膜炎，需要根據(jù)病情靈活應(yīng)對，一旦保守治療不奏效，應(yīng)及時(shí)手術(shù)。2012年10月29日6626
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徐鵬主治醫(yī)師 武漢大學(xué)人民醫(yī)院 心血管外科 感染性心內(nèi)膜炎診療進(jìn)展感染性心內(nèi)膜炎（Infectious Endocarditis，IE）在沒有積極的抗生素及外科治療的情況下是一種致死性疾病。抗生素治療、臨床微生物學(xué)、心臟影像學(xué)以及心臟外科的發(fā)展改變了它的診斷和預(yù)后。在過去感染性心內(nèi)膜炎的流行病學(xué)研究受阻于病例數(shù)的稀少，事實(shí)上一方面是報(bào)道少，另一方面是由于缺乏確切的疾病定義。盡管衛(wèi)生保健水平不斷提高，但是感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率在過去的二、三十年內(nèi)沒有明顯的下降變化，似乎還有上升的趨勢[1]。這主要是由于感染性心內(nèi)膜炎的危險(xiǎn)因素的不斷變化造成的。在未使用抗生素前風(fēng)濕性心臟病曾經(jīng)是首要危險(xiǎn)因素，現(xiàn)在在工業(yè)發(fā)達(dá)國家該病已經(jīng)很少，這類高危人群已經(jīng)被新的高危人群所替代，它們是靜脈藥癮者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管內(nèi)人工假體者（如人工機(jī)械瓣膜置換者、傘片封堵和起搏器植入者）、院內(nèi)感染者、血透病人。絕大多數(shù)IE的病原體是葡萄球菌和口腔鏈球菌，其中葡萄球菌的IE趨向于流行，證實(shí)通過皮膚的菌群成為主要的感染源。另外已經(jīng)證實(shí)金黃色葡萄球菌與靜脈藥癮者的IE、牛鏈球菌與老年人IE密切相關(guān)[2]。新的多種耐藥性的細(xì)菌對傳統(tǒng)治療提出了挑戰(zhàn)。本文就IE近年的進(jìn)展進(jìn)行綜述。1. IE的危險(xiǎn)因素感染性心內(nèi)膜炎分為四類：自體瓣膜心內(nèi)膜炎、人工瓣膜心內(nèi)膜炎、靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎、院內(nèi)獲得性心內(nèi)膜炎。另外，血透病人IE的發(fā)病率也不斷提高，這意味著不久的將來可能會出現(xiàn)新的分類[3]。傳統(tǒng)上自體瓣膜IE包括先天性心臟病和風(fēng)濕性心臟病。二尖瓣脫垂則屬于有爭議的情況，主要是二尖瓣反流的病人患IE的危險(xiǎn)增加。瓣膜退行性變是老年人主動脈狹窄或二尖瓣反流的主要原因，后者是IE的危險(xiǎn)因素。在60歲以上的老年IE患者中，有瓣膜退行性變的已達(dá)到50％[4]。因此，對于有瓣膜功能不全癥狀的老年人應(yīng)該仔細(xì)檢查。1～5％的IE為人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE），人工瓣膜置換術(shù)者每年患病率為0.3～0.6%，對于機(jī)械瓣膜和生物瓣膜哪個(gè)更易致IE尚未有定論[5]。PVE分為兩種，發(fā)生于人工瓣膜置換術(shù)后60天以內(nèi)者為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎，60天以后發(fā)生者為晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎。在人工瓣膜置換術(shù)后的前兩個(gè)月是致病的高峰期，主要病原菌為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。晚期PVE以鏈球菌為最常見，其它尚有HACEK屬的G－細(xì)菌、嗜血桿菌、放線桿菌、人心桿菌、 嚙蝕艾肯氏菌和金氏金氏菌等。靜脈藥癮者IE多見于年輕男性（平均年齡30-40歲）。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次為主動脈瓣占25％，二尖瓣占20％，少數(shù)病人同時(shí)有左右心瓣膜受累。60-80％病人發(fā)病前無瓣膜病變。致病菌最常來源于皮膚，主要為金黃色葡萄球菌，還有銅綠假單胞菌和真菌也產(chǎn)生嚴(yán)重IE。HIV-1陽性的靜脈藥癮者IE的危險(xiǎn)性和死亡率與CD4數(shù)目負(fù)相關(guān)，CD4超過500 cell/μL時(shí)IE的危險(xiǎn)性沒有受到較大影響，但如果CD4記數(shù)小于200 cell/μL時(shí)則IE危險(xiǎn)性增加4倍[6]，其致病菌有時(shí)候非常罕見，如巴爾通體、沙門菌、李斯特桿菌。醫(yī)院內(nèi)獲得性IE呈不斷增長趨勢，優(yōu)勢致病菌是葡萄球菌和腸球菌，且通常與導(dǎo)管或醫(yī)療外科操作有關(guān)。G－菌和真菌感染的院內(nèi)獲得性IE依然不常見，但其發(fā)生率逐漸增加。接受骨髓移植的病人中同時(shí)有中心靜脈置管的右側(cè)心內(nèi)膜炎的發(fā)生率為5％。醫(yī)院獲得性心內(nèi)膜炎的死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過50％[7]，應(yīng)該高度重視。另一個(gè)醫(yī)源性IE的危險(xiǎn)因素是血液透析。在透析人群種，血液透析者IE的發(fā)生率是腹膜透析者的2-3倍，50％以上的致病菌為金黃色葡萄球菌[8]。2. IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同的IE診斷標(biāo)準(zhǔn)對于可能的病人診斷的敏感性和特異性有很大的差別。過分嚴(yán)格的定義可能會導(dǎo)致明顯的不利后果。目前臨床上多采用1994年新的診斷標(biāo)準(zhǔn)即所謂的Duke標(biāo)準(zhǔn)，它建立于微生物數(shù)據(jù)和心臟超聲圖像基礎(chǔ)上。2000年對Duke標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了重新修訂，主要是關(guān)于血培養(yǎng)陰性的IE和金葡菌感染的IE的診斷[9]。由表1可見，“可能”的IE病人應(yīng)用了較不嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括非特異的發(fā)現(xiàn)如類風(fēng)濕因子陽性，這樣的定義可能會使大量實(shí)際沒有IE的病人被診斷為IE， 因此Duke標(biāo)準(zhǔn)對“可能”的IE的診斷的特異性不高。Werner等[10]的研究表明，修正的Beth Israel標(biāo)準(zhǔn)，包括“可能”的IE一類的診斷，可能比Duke標(biāo)準(zhǔn)更具特異性和敏感性。3. IE的診斷技術(shù)3.1 血培養(yǎng)因?yàn)榻^大多數(shù)IE病人有菌血癥，目前血培養(yǎng)仍然是診斷IE的最敏感的方法。目前的指南推薦在第一個(gè)12－24小時(shí)內(nèi)，至少間隔1小時(shí)在不同的靜脈穿刺點(diǎn)抽血進(jìn)行3次血培養(yǎng)。而且因?yàn)榫Y的數(shù)量級可能是比較低的，至少要20ml的血才可能使血培養(yǎng)的敏感性達(dá)到最大。如果血培養(yǎng)24－48小時(shí)后依然陰性，而臨床高度懷疑IE，則應(yīng)進(jìn)行更長時(shí)間和特殊培養(yǎng)。血培養(yǎng)盡管是最好的診斷指標(biāo)，但它的重要性也不能過分強(qiáng)調(diào)。大多數(shù)IE患者，第一次抽血連續(xù)2次血培養(yǎng)（間隔至少30分鐘）超過90％是陽性的。血培養(yǎng)陰性者通常在2周前使用過抗生素。也有的IE病原體在標(biāo)準(zhǔn)的培養(yǎng)條件下不能培養(yǎng)出來，因此血培養(yǎng)陰性的IE病原體檢查必須依賴于特殊的檢查手段，包括在培養(yǎng)液中加入阻止細(xì)菌活動的抗生素，延長培養(yǎng)時(shí)間（≥2周），血清學(xué)，凝集試驗(yàn)，間接熒光檢測，ELISA, 補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn), 16S 核糖體RNA 基因PCR擴(kuò)增如細(xì)菌內(nèi)轉(zhuǎn)基因擴(kuò)增等[11]。 3.2 心臟超聲 超聲在診斷和評估IE及并發(fā)癥是必須的。最近的研究強(qiáng)調(diào)用經(jīng)胸超聲以排除IE。經(jīng)胸超聲診斷IE可能性很低的住院病人的效果好于高度懷疑IE的病人。Greaves等[12]報(bào)道在懷疑IE的住院病人如果血培養(yǎng)陰性以及無脈管炎或者栓塞現(xiàn)象、無中心靜脈置管、無起搏電極、無最近注射藥物、無人工瓣膜者，依賴經(jīng)胸超聲診斷IE的可能性幾乎是零。經(jīng)胸超聲檢查在病情穩(wěn)定的病人得到血培養(yǎng)的結(jié)果之前和經(jīng)驗(yàn)性抗生素4天治療前進(jìn)行是有必要的。如果這以后，依然考慮診斷IE，經(jīng)胸超聲則用來識別診斷IE的瓣膜的異常和幫助決定使用抗生素的時(shí)期以及外科手術(shù)。 經(jīng)胸超聲對IE診斷的敏感性為18% 到63%，而經(jīng)食道超聲則為48%到100%[13]。最近有研究證實(shí)TEE在檢測自然瓣膜贅生物方面的優(yōu)越性[14]，但由于經(jīng)食道超聲是侵入性檢查及價(jià)格問題，臨床醫(yī)生首先推薦經(jīng)胸超聲，如果經(jīng)胸圖像不清楚或者檢查陰性但仍然高度懷疑IE情況下可進(jìn)一步行經(jīng)食道超聲檢測。對所有懷疑IE的病人都至少有一次心臟超聲的評估，部分選擇的病人應(yīng)包括經(jīng)食道超聲。如果其他診斷標(biāo)準(zhǔn)是陽性的，盡管超聲指標(biāo)陰性也不能除外IE診斷。3.3 影象學(xué)檢查影像學(xué)檢查在評估心臟病理學(xué)方面的作用沒有確切結(jié)論。除了CT，MRI外，用SPECT以锝－99m標(biāo)記的GP IIb/IIIa 受體拮抗劑DMP444為靶點(diǎn)，是抗生素使用1－2周內(nèi)診斷IE的重要特征，對IE的診斷具有重大意義，SPECT有希望作為除心臟超聲外新的診斷手段[15]。3.4 血清學(xué)和核酸擴(kuò)增 血清學(xué)檢測有助于證實(shí)血培養(yǎng)陰性的IE患者，研究表明，血清降鈣素水平增高是輔助診斷懷疑IE的病人有價(jià)值的指標(biāo)，敏感性為81%，特異性為85%，陰性預(yù)測值92%，陽性預(yù)測值72%[16]。用PCR對心臟贅生物，切取的心臟瓣膜和血栓組織感檢測以及細(xì)胞培養(yǎng)的方式對IE的證實(shí)，是可靠和準(zhǔn)確的方法。PCR技術(shù)在證實(shí)組織樣本包括瓣膜和外周血栓細(xì)菌DNA方面是很有用的。 這對檢查血培養(yǎng)陰性的IE是很有價(jià)值的。雖然如此，但在長期使用抗生素者PCR的結(jié)果依然可能是陰性的。因此需要慎重對待以避免錯(cuò)誤的結(jié)論。4. IE的治療4.1 IE的抗微生物治療隨著IE危險(xiǎn)因素的變化及抗生素的濫用，普通的標(biāo)準(zhǔn)治療對耐藥菌和血培養(yǎng)陰性的IE多無效。4.1.1 耐青霉素的鏈球菌鏈球菌對青霉素和其它β－內(nèi)酰胺類耐藥不斷上升，這主要是由于β－內(nèi)酰胺類藥物膜表面青霉素結(jié)合蛋白的親合力不斷下降的關(guān)系。耐青霉素的鏈球菌分為兩種，中度中度耐藥（MIC0.1-1mh/L）和高度耐藥（MIC﹥1mg/L）。中度耐藥的鏈球菌對標(biāo)準(zhǔn)治療可能還反應(yīng)，因?yàn)棣拢瓋?nèi)酰胺類藥物在血漿中的濃度遠(yuǎn)大于這些細(xì)菌的MIC。青霉素、阿莫西林或頭孢曲松在血漿中的最高濃度為100mg/L，比中度耐藥鏈球菌MIC大100-1000倍。雖然如此，臨床上還是推薦β－內(nèi)酰胺類藥物和氨基糖甙類聯(lián)合使用治療中度耐藥鏈球菌。對于高度耐藥的鏈球菌應(yīng)首選萬古霉素，鏈球菌對這個(gè)藥仍舊非常敏感。有抗革蘭氏陰性茵活性的新喹諾酮被證實(shí)也有效。4.1.2 耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）所有MRSA表面都帶有被叫做PBP2A的低結(jié)合力的青霉素蛋白，它對大多數(shù)β－內(nèi)酰胺類藥物有交叉耐藥作用，此外MRSA還對大多數(shù)其它類藥物耐藥，只有萬古霉素能治療這種嚴(yán)重的感染。但是已經(jīng)有耐萬古霉素的葡萄球菌出現(xiàn)。對萬古霉素中度耐藥的金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌已經(jīng)廣泛出現(xiàn)[17]。它的作用機(jī)制是由于染色體突變影響了細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。對萬古霉素高度耐藥的細(xì)菌15年前在腸球菌中被發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)上已證實(shí)臨床上少數(shù)對萬古霉素高度耐藥的金黃色葡萄球菌的耐萬古霉素基因是從腸球菌素獲得的。新喹諾酮對該細(xì)菌多耐藥，研制新的治療耐萬古霉素的葡萄球菌藥物是當(dāng)物之急。4.1.3 多耐藥性的腸球菌這類藥對絕大多數(shù)藥物都耐藥，包括萬古霉素，治療這種細(xì)菌就要依靠多種抗生素的聯(lián)合用藥及經(jīng)驗(yàn)性用藥。治療時(shí)要依賴確切的藥敏試驗(yàn)及測定殺菌、抑菌濃度，測定血藥濃度，雖然氨基糖甙類對腸球菌經(jīng)常耐藥，但是對其它抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的藥物有協(xié)同作用。鏈霉素是一個(gè)值得試驗(yàn)的藥物，因?yàn)楫?dāng)其它氨基甙類對腸球菌耐藥時(shí)，它仍舊有殺菌作用[2]。4.1.4 血培養(yǎng)陰性的感染性心內(nèi)膜炎血培養(yǎng)陰性的感染性心內(nèi)膜炎（Blood Culture–negative Endocarditis，BCNE）病例的診斷依賴于診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性。估計(jì)，BCNE僅僅5％－7％病例最近沒有應(yīng)用抗生素，用嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)可以診斷為IE[18]。Lamas 和Eykyn的研究表明，組織檢查，運(yùn)用選擇性的診斷方法（血清學(xué)，培養(yǎng)，切除的瓣膜組織顯微鏡下檢查，選擇切除的組織培養(yǎng)）可以證實(shí)49％的BCNE病例[19]。幾乎1/4的病原體是C. burnetii, Bartonella species,或者 C. psittaci。其他BCNE的IE的病原體包括不動桿菌、軍團(tuán)菌、布魯氏菌以及HACEK屬、Tropheryma whippleii和真菌。詳見表3。4.2 阿司匹林治療過去一些動物研究表明，阿司匹林可能會導(dǎo)致瓣膜贅生物的迅速溶解，這可以減少IE的栓塞率[20]。但另一項(xiàng)雙盲，安慰劑對照的隨機(jī)115例左側(cè)心臟IE的病人研究表明在接受安慰劑量或者阿司匹林，在栓塞事件的發(fā)生沒有顯著差別，在贅生物大小和數(shù)量方面也沒有顯著差別，似乎反而增加了的出血的危險(xiǎn)[21]。目前阿斯匹林在IE 的使用仍沒有定論。5. 外科治療減少IE病死率的一個(gè)主要的方法是外科介入治療[22]。公認(rèn)的外科治療的適應(yīng)癥，包括：1）急性主動脈返流伴二尖瓣關(guān)閉不全；2）Valsalva竇瘤破裂到右心室；3）破裂到心包；4）瓣膜梗阻；5）人工瓣膜不穩(wěn)定；6）急性主動脈或者二尖瓣關(guān)閉不全伴NYHA III-IV級；7）室間隔穿孔；8）證實(shí)的瓣環(huán)或主動脈膿腫、真性或假性動脈瘤、瘺的形成，新出現(xiàn)的傳導(dǎo)異常；9）抗生素治療無效；10）證實(shí)人工瓣膜進(jìn)行性的返流；11）證實(shí)合適的抗生素使用7－10天后瓣膜功能異常和持續(xù)的感染，表現(xiàn)為持續(xù)的發(fā)熱或菌血癥，證實(shí)沒有非心臟原因的感染；12）霉菌所致的真菌性心內(nèi)膜炎。6. IE治療新進(jìn)展隨著人類預(yù)期壽命的延長，新的醫(yī)療方式和社會行為的改變，出現(xiàn)了新的IE危險(xiǎn)人群。人工瓣膜IE、醫(yī)院內(nèi)獲得性IE、靜脈藥癮者IE和血液透析所致IE的病原體不同于經(jīng)典的肺炎球菌、淋球菌或鏈球菌，而傾向于葡萄球菌、革蘭氏陰性菌、真菌。使得IE的診斷治療和預(yù)防都有了相應(yīng)的變化。疫苗或人工肽能直接防止細(xì)菌黏附而干預(yù)瓣膜變形，已經(jīng)有的抗鏈球菌疫苗FimA蛋白在實(shí)驗(yàn)中獲得了成功[23]。其他包括葡萄球菌纖溶酶結(jié)合蛋白和膠原結(jié)合蛋白，并在血液透析患者觀察獲得了另人鼓舞的成功[24]。但疫苗在細(xì)菌黏附的多樣性和宿主免疫反應(yīng)的能力方面尚有局限性。目前正在研究新的具有預(yù)防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的預(yù)防感染的生物材料已經(jīng)在臨床進(jìn)行試驗(yàn)[25]。 最后，正在研究具有新的機(jī)制的藥物，具有細(xì)菌噬菌體-編碼bacteriolytic酶的藥物，其純化物可以在數(shù)分鐘內(nèi)消化G＋菌必須的肽聚糖，對肺炎球菌和牙孢桿菌具有獨(dú)特的抗菌作用[26]。7. 結(jié)論對IE的診斷、病原學(xué)和治療最近都有新的進(jìn)展。IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)依賴于具體的病人，重點(diǎn)是心臟超聲幫助診斷和檢測IE。金黃色葡萄球菌正在成為IE主要的病原體，院內(nèi)IE的病原體正在改變，新的技術(shù)正用于診斷BCNE病人?？股刂委熤改险趹?yīng)用并被修訂，其它阿司匹林治療、外科治療及防粘附的疫苗或人工肽等的應(yīng)用，這些都能使我們相信不久的將來IE的發(fā)病率將會下降。2011年06月11日5441
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熊利華主任醫(yī)師 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院 心血管外科 病因和病理 感染性心內(nèi)膜炎是指微生物所致心臟內(nèi)膜炎癥，致病微生物可以是細(xì)菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎(chǔ)上，但隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，體內(nèi)置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎者有增多趨勢。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯；相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見于心臟手術(shù)和靜脈長期用藥及吸毒者。常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現(xiàn)主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應(yīng)及患者的免疫和全身反應(yīng)有關(guān)。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變。各瓣膜中最常受累的是主動脈瓣，其次是二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣較少累及。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎較自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的病理改變要嚴(yán)重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機(jī)械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周圍組織界面，感染累及人造瓣膜周圍的心內(nèi)膜，致瓣環(huán)潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴(yán)重可致心臟支架結(jié)構(gòu)破壞及主動脈與左心室連接中斷，這一變化以主動脈置換術(shù)后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對較少侵犯瓣環(huán)周圍組織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動力學(xué)改變?yōu)橹?；也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報(bào)道。同種瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全。感染也較少擴(kuò)散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣置換術(shù)后發(fā)生率高于二尖瓣，雙瓣置換術(shù)后的發(fā)生率高于單瓣。臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，乏力，夜汗，食欲減退，心臟擴(kuò)大，貧血仍是主要臨床表現(xiàn)，而心臟雜音的改變及新雜音的出現(xiàn)強(qiáng)烈提示感染性心內(nèi)膜炎。可伴有脾大，皮膚淤點(diǎn)，杵狀指趾，0sler結(jié)，Janeways結(jié)等。并發(fā)癥發(fā)生率較高，常見有心力衰竭，腦栓塞，彌漫性腎小球腎炎及腎病變，下肢栓塞，冠狀動脈栓塞，肺栓塞等，這都給臨床治療帶來了很大的困難，并成為預(yù)后不佳的重要因素。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎多以發(fā)熱為主征，但癥狀相對較為嚴(yán)重，當(dāng)出現(xiàn)瓣周漏、心肌膿腫、室間隔穿孔時(shí)會有相應(yīng)臨床表現(xiàn)。一些感染性心內(nèi)膜炎病人常因肺部感染、腎功能不全等癥狀入院求診，經(jīng)過詳細(xì)詢問病史及全身體檢多能明確診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查 血培養(yǎng)對感染性心內(nèi)膜炎具有確診價(jià)值，多次培養(yǎng)為同種細(xì)菌生長，是診斷的可靠依據(jù)。培養(yǎng)結(jié)果不僅有助于確診，還將成為治療的依據(jù)。其他如血沉、血常規(guī)、尿常規(guī)及血清學(xué)檢查對明確病情也有一定的幫助。超聲心動圖 超聲心動圖不僅能發(fā)現(xiàn)贅生物，還可以提供有關(guān)瓣膜損害，血流動力學(xué)改變及并發(fā)癥方面的情況，成為提供手術(shù)依據(jù)的主要手段之一。心電圖 在感染性心內(nèi)膜炎可疑患者，部分和完全性房室傳導(dǎo)阻滯及室性早搏的出現(xiàn)意示著已有心肌炎或心臟傳導(dǎo)束已受炎癥侵犯。心梗的出現(xiàn)意示患者預(yù)后差，新的傳導(dǎo)異常反映膿腫的形成，尤其是主動脈瓣下膿腫的形成，這些都是手術(shù)的指征。外科治療 心臟瓣膜感染性心內(nèi)膜炎治療主要包括：1．內(nèi)科抗感染。2．外科手術(shù)。3．全身營養(yǎng)支持。以往認(rèn)為：外科治療感染性心內(nèi)膜炎是在經(jīng)內(nèi)科治療無效情況下的一種拯救性措施，現(xiàn)在基本形成一種共識：即早期診斷、積極內(nèi)科治療結(jié)合外科手術(shù)，是提高感染性心內(nèi)膜炎生存率的有效手段。手術(shù)目的：1．徹底清除感染病灶及組織病理改變。2．糾正血流動力學(xué)紊亂。手術(shù)指征：1、心臟超聲發(fā)現(xiàn)贅生物且大小超過1厘米；2、瓣膜有破壞或穿孔；3、瓣環(huán)或心肌有膿腫形成；4、合并其它心臟病變需要手術(shù)處理。把握手術(shù)時(shí)機(jī)是手術(shù)成功以否及預(yù)后是否良好的關(guān)鍵。對內(nèi)科治療反應(yīng)良好者，可以進(jìn)行充分的術(shù)前準(zhǔn)備。其優(yōu)點(diǎn)在于抗生素的治療可起到殺滅贅生物和轉(zhuǎn)移性感染病灶中病原體的作用；其次，術(shù)前有效的治療感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥如膿毒敗血癥、腎功能衰竭、肺炎、心肌炎及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，可大大提高手術(shù)成功率，減小手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)；但另一方面，如果不必要的延長手術(shù)時(shí)間，患者可能出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥而突發(fā)死亡，或因病情惡化而失去手術(shù)時(shí)機(jī)。許多文獻(xiàn)指出感染性心內(nèi)膜炎無須常規(guī)行4－6周抗炎后再進(jìn)行手術(shù)治療，即便感染性心內(nèi)膜炎尚處于活動期，對于一些發(fā)熱無法控制、B超發(fā)現(xiàn)贅生物或瓣膜穿孔導(dǎo)致血流動力學(xué)改變的病例，應(yīng)積極行手術(shù)治療。臨床經(jīng)驗(yàn)表明早期手術(shù)效果良好，其原因：1．早期瓣膜病變較輕，為瓣膜成形術(shù)提供了機(jī)會，2．避免了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，提高了遠(yuǎn)期生存率。手術(shù)方式：一、瓣膜修復(fù)術(shù)：瓣膜病變較輕，可以修復(fù)者。瓣膜修復(fù)手術(shù)注意事項(xiàng)：1．清創(chuàng)要徹底，以防IE復(fù)發(fā)，一般應(yīng)切除病變瓣葉肉眼可見病灶1－2 mm范圍的組織。2．徹底探查鄰近心肌組織及心瓣膜是否存在病灶成贅生物，文獻(xiàn)報(bào)告有患者行三尖瓣修復(fù)術(shù)后，因肺動脈瓣贅生物未探查清除而導(dǎo)致術(shù)后肺栓塞死亡。3．修復(fù)術(shù)中所用材料盡可能選用自體材料，以防止感染復(fù)發(fā)。二、瓣膜置換術(shù)：適用于瓣膜不可修復(fù)者。主動脈瓣因其病變多較嚴(yán)重及血流動力學(xué)方面的情況，較少行瓣膜修復(fù)術(shù)。手術(shù)療效：內(nèi)科應(yīng)用抗生素治療感染性心內(nèi)膜炎療效較差，死亡率達(dá)30％～50％，主要原因是感染不能控制，導(dǎo)致多器官衰竭。外科手術(shù)死亡率為5％—20％，手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于內(nèi)科治療。經(jīng)過正規(guī)內(nèi)外科聯(lián)合治療，感染性心內(nèi)膜炎的近期和遠(yuǎn)期療效均達(dá)到滿意效果，5年和10年存活率均優(yōu)于單純內(nèi)科藥物治療。2011年05月05日10688
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胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 來自江西的小伙子因?yàn)樾幕判貝炃皝砭驮\，病史不長，有將近一個(gè)月，但人明顯消瘦，只有90斤，并且血白蛋白和血色素都很低，嚴(yán)重營養(yǎng)不良。入院的時(shí)候患者有發(fā)熱，血沉和C反應(yīng)蛋白都升高。心臟彩超顯示心臟二尖瓣前葉脫垂，同時(shí)伴有房顫。 經(jīng)過一段時(shí)間的抗感染治療后，患者體溫正常了，上周進(jìn)行了手術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉有一約2毫米的贅生物，相鄰后葉瓣環(huán)有感染性的肉芽組織，前葉脫垂?？梢曰久鞔_患者是感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致二尖瓣重度返流，左心房壓力增高，繼而引起房顫。手術(shù)中將感染的二尖瓣組織清除，植入人工瓣膜，同時(shí)進(jìn)行房顫射頻消融。 患者術(shù)后恢復(fù)很好，心臟恢復(fù)竇性節(jié)律。二尖瓣人工瓣葉功能良好。感染性心內(nèi)膜炎并不少見，但引起房顫者較少。因?yàn)椴∈份^短，房顫時(shí)間不長，故房顫消融同時(shí)加二尖瓣置換效果很好。2011年02月28日2819
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劉超主任醫(yī)師 鄭大一附院 心血管外科 一．什么是感染性心內(nèi)膜炎？感染性心內(nèi)膜炎，指因細(xì)菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心臟瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。二．感染性心內(nèi)膜炎的病因？1．接受長時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。2．常多發(fā)于原已有病的心臟：左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣，尤多見于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動脈導(dǎo)管未閉 、室間隔缺損、法樂四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂（主動脈瓣、二尖瓣）也易患本病。瓣膜置換術(shù)后也較易罹患此病。三．感染性心內(nèi)膜有那些表現(xiàn)？最常見的是發(fā)熱，還有心臟雜音、貧血、栓塞（可出現(xiàn)任何器官的栓塞并引起相應(yīng)器官的癥狀）、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。四．常見的致病菌？金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌五．彩超檢查：瓣膜上的贅生物可由超聲心動圖探得，尤在血培養(yǎng)陽性的感染性心內(nèi)膜炎中起著特別重要的作用，能探測到贅生物所在部位、大小、數(shù)目和形態(tài)。經(jīng)食道二維超聲心動圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動圖。90%的病例可發(fā)現(xiàn)贅生物，能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。六．及早治療可以提高治愈率，但在應(yīng)用抗生素治療前應(yīng)抽取足夠的血培養(yǎng)，根據(jù)病情的輕重推遲抗生素治療幾小時(shí)乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預(yù)后。而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素：一般認(rèn)為應(yīng)選擇較大劑量的青霉素類、鏈霉素、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質(zhì)，殺滅細(xì)菌，達(dá)到根治瓣膜的感染、減少復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)。真菌性心內(nèi)膜炎死亡率高達(dá)80%～100%，藥物治愈極為罕見，應(yīng)在抗真菌治療期間早期手術(shù)切除受累的瓣膜組織，尤其是真菌性的人工瓣膜心內(nèi)膜炎，且術(shù)后繼續(xù)抗真菌治療才有可能提供治愈的機(jī)會。七．手術(shù)治療：近年來手術(shù)治療的開展，使感染性心內(nèi)膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明顯心衰者，死亡率降低得更為明顯。自然瓣心內(nèi)膜炎的手術(shù)治療主要是難治性心力衰竭；其它有藥物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內(nèi)膜炎；多發(fā)性栓塞；化膿性并發(fā)癥如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動脈瘤（或破裂）、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當(dāng)出現(xiàn)完全性或高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可給予臨時(shí)人工心臟起搏，必需時(shí)作永久性心臟起搏治療。人造瓣膜心內(nèi)膜炎病死率較自然瓣心內(nèi)膜炎為高。單用抗生素治療的人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎死亡率為60%，采用抗生素和人造瓣再手術(shù)方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦懷疑人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎宜數(shù)小時(shí)內(nèi)至少抽取3次血培養(yǎng)后即使用至少兩種抗生素治療。早期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎致病菌大多侵襲力強(qiáng)，一般主張?jiān)缙谑中g(shù)。后期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎大多為鏈球菌引起，宜內(nèi)科治療為主。真菌性人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎內(nèi)科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術(shù)的輔助手術(shù)，應(yīng)早期作再換瓣術(shù)。耐藥的革蘭陰性桿菌人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎亦宜早期手術(shù)治療。其他如瓣膜功能失調(diào)所致中、重度心衰，瓣膜破壞嚴(yán)重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄，和新的傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。頑固性感染，反復(fù)周圍栓塞，都應(yīng)考慮更換感染的人造瓣。絕大多數(shù)右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的藥物治療可收到良效，同時(shí)由于右心室對三尖瓣和肺動脈瓣的功能不全有較好的耐受性，一般不考慮手術(shù)治療。對內(nèi)科治療無效，進(jìn)行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術(shù)，將三尖瓣切除或置換。為了降低感染活動期間手術(shù)后的殘余感染率，術(shù)后應(yīng)持續(xù)使用維生素4～6周。2010年12月19日7154
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