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石華孟主任醫(yī)師 上海國際醫(yī)學(xué)中心 精神科 雙相II型障礙：最新研究綜述據(jù)《精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊第五版》（DSM-5）和《國際疾病分類第十一版》（ICD-11），雙相II型障礙（BD-II）的診斷標(biāo)準(zhǔn)是至少出現(xiàn)一次抑郁發(fā)作和一次輕躁狂發(fā)作，且無躁狂發(fā)作史。雙相II型具有較高患病率但相關(guān)研究仍相對匱乏，且存在學(xué)術(shù)爭議，本文對雙相II型的診斷標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)、共病情況、治療策略進(jìn)行了全面總結(jié)。?引?言??"雙相障礙"這一表述于20世紀(jì)被創(chuàng)造，用以反映在躁狂與抑郁狀態(tài)間波動的雙相情緒失調(diào)特征。"輕躁狂"概念首次出現(xiàn)于DSM-III，用于描述癥狀與躁狂相似但嚴(yán)重度較低的綜合征。DSM-III還引入"非典型雙相障礙"概念以涵蓋不符合BD或環(huán)性心境障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)的個體，首次使用了"雙相II型"術(shù)語，該診斷分類于1994年在DSM-IV中正式獲得認(rèn)定。???雙相II型I的診斷邊界與臨床實(shí)用性一直存在爭議，有觀點(diǎn)認(rèn)為雙相障礙或許更適合被概念化為單一診斷實(shí)體，僅在不同個體間存在癥狀表達(dá)的差異。但當(dāng)前普遍認(rèn)可BD-II作為獨(dú)立有效的診斷類別。??研究一致表明BD-II存在顯著診斷不足，漏診率很高，從首次發(fā)作到確診的中位延遲時間近8年。診斷延遲可能導(dǎo)致疾病進(jìn)展，最終損害患者健康、阻礙康復(fù)并影響生活質(zhì)量。??與"BD-II是較輕疾病亞型"的認(rèn)知相反，研究顯示BD-II患者常承受沉重抑郁負(fù)擔(dān)，伴隨功能損害與不良臨床結(jié)局，BD-II總體自殺率及自殺企圖致死指數(shù)與雙相I型障礙（BD-I）相當(dāng)或更高。??診斷標(biāo)準(zhǔn)???雙相II型障礙（BD-II）在《精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊第五版》（DSM-5）和《國際疾病分類第十一版》（ICD-11）中的定義為：至少出現(xiàn)過一次抑郁發(fā)作和至少一次輕躁狂發(fā)作，且沒有躁狂發(fā)作史。DSM-5和ICD-11都明確規(guī)定，在輕躁狂發(fā)作期間，患者的社會或職業(yè)功能沒有出現(xiàn)明顯的損害。DSM-5對于輕躁狂發(fā)作的診斷標(biāo)準(zhǔn)還要求，該發(fā)作嚴(yán)重程度不足以需要住院治療，并且不應(yīng)伴有精神病性癥狀（如果存在精神病性癥狀，則應(yīng)診斷為躁狂發(fā)作）。ICD-11的診斷要求同樣指出，輕躁狂發(fā)作中的情緒紊亂“不伴有妄想或幻覺”，同時在與躁狂發(fā)作的鑒別診斷部分提到，輕躁狂發(fā)作“不需要強(qiáng)化治療（例如住院治療）”。???在這兩個診斷系統(tǒng)中，輕躁狂發(fā)作的癥狀表現(xiàn)與躁狂發(fā)作完全相同，僅在嚴(yán)重程度上有所區(qū)別。這一事實(shí)在過去曾受到一些批評，批評者認(rèn)為躁狂發(fā)作與輕躁狂發(fā)作之間可能存在的質(zhì)性差異尚未得到明確闡明。有研究指出，目標(biāo)導(dǎo)向活動的增加可能是輕躁狂的關(guān)鍵特征，即使在沒有明顯情緒變化的情況下也是如此；輕躁狂發(fā)作常常伴有心境不愉快（“混合性輕躁狂”），這種情況比欣快情緒更為常見。??在兩個診斷手冊中都規(guī)定，抑郁發(fā)作必須持續(xù)至少兩周。對于輕躁狂發(fā)作，DSM-5要求癥狀至少持續(xù)連續(xù)四天，而ICD-11的要求則較為寬泛（“至少幾天”）。過去曾對輕躁狂發(fā)作四天的診斷閾值進(jìn)行過討論，有人提出兩天的閾值可能更為合適。??DSM-5和ICD-11都對抑郁發(fā)作中必須出現(xiàn)的最低癥狀數(shù)量作出了具體規(guī)定，而對于輕躁狂發(fā)作，DSM-5還明確規(guī)定了最低癥狀數(shù)量（除了情緒高漲、擴(kuò)張或易怒以及活動或能量增加之外，還需要至少三種其他癥狀），而ICD-11并未明確說明所需的最低附加癥狀數(shù)量（僅描述為“以下幾種癥狀”）。??在ICD-11中，承認(rèn)“輕躁狂發(fā)作常常難以與正常的情緒高漲期區(qū)分”，并強(qiáng)調(diào)“要被視為輕躁狂發(fā)作，這些癥狀必須代表個體典型情緒和行為的顯著且可察覺的變化”。???盡管雙相障礙是精神病學(xué)中診斷穩(wěn)定性最高的疾病之一，但輕躁狂發(fā)作與躁狂發(fā)作之間的界限，以及輕躁狂發(fā)作與"正常情緒高漲期"之間的界限問題，目前仍存在一定爭議。臨床表現(xiàn)???BD-II患者常表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)的抑郁發(fā)作或癥狀，抑郁發(fā)作出現(xiàn)頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于輕躁狂。輕躁狂發(fā)作/癥狀常被低估或未被識別，雖然輕躁狂發(fā)作期間他人可觀察到患者有明顯的功能變化，但根據(jù)定義，其情緒紊亂程度不足以造成顯著的社會或職業(yè)功能損害。此外，許多患者將輕躁狂體驗(yàn)為愉悅狀態(tài)，不會在此期間尋求幫助。在混合性輕躁狂發(fā)作中，患者可能認(rèn)為自己只是處于抑郁背景下的易激惹狀態(tài)，而未識別出其他輕躁狂癥狀。???BD-II患者通常因抑郁癥狀首次接觸治療系統(tǒng)，抑郁狀態(tài)占其病程的80%以上。因此，BD-II常被誤診為重性抑郁障礙（MDD）并接受抗抑郁藥單藥治療，這可能惡化預(yù)后并增加自殺企圖風(fēng)險，因此所有重性抑郁發(fā)作患者都必須仔細(xì)篩查既往輕躁狂發(fā)作史，且需要通過細(xì)致的臨床評估來與其他疾?。ㄈ邕吘壭腿烁裾系K和注意缺陷/多動障礙[ADHD]）進(jìn)行鑒別。??與BD-I相比，BD-II患者出現(xiàn)混合狀態(tài)的可能性更高，高達(dá)40%的BD-II患者在病程中會經(jīng)歷混合狀態(tài)?；旌蠣顟B(tài)與更嚴(yán)重的疾病進(jìn)程相關(guān)，包括更高的焦慮和物質(zhì)使用障礙共病率、更高的自殺行為風(fēng)險、更頻繁的發(fā)作復(fù)發(fā)和快速循環(huán)、更嚴(yán)重的功能損害以及更低的生活質(zhì)量。準(zhǔn)確診斷和個體化治療策略對有效管理混合狀態(tài)至關(guān)重要，包括BD-II患者住院治療。鑒別診斷重性抑郁障礙(MDD)???BD-II和MDD的抑郁發(fā)作均表現(xiàn)為：情緒低落、興趣/動機(jī)缺乏、罪惡感或低自尊、精力下降、注意力受損、食欲改變、精神運(yùn)動性激越或遲滯，以及自殺意念或行為。二者的鑒別診斷依賴于輕躁狂發(fā)作的存在——MDD患者不存在輕躁狂發(fā)作，而BD-II患者存在。為避免漏診BD-II，臨床醫(yī)生應(yīng)常規(guī)詢問抑郁患者的既往輕躁狂發(fā)作史。輕躁狂癥狀對他人可能比患者本人更為明顯，獲取家屬等知情者的補(bǔ)充信息對鑒別診斷至關(guān)重要，???抑郁患者若具有以下臨床特征，可增加對雙相可能性的懷疑：·?多次離散性發(fā)作·?起病和緩解突然·?精神病性癥狀·?嚴(yán)重的憂郁特征·?雙相障礙家族史·?抗抑郁藥物治療無效·?抗抑郁藥誘發(fā)輕躁狂·?早發(fā)年齡·?心境障礙的季節(jié)性模式???BD-II患者比MDD患者表現(xiàn)出更多的偏執(zhí)觀念、快感缺失和罪惡感[63]。與BD-I患者相比，BD-II患者在抑郁期也表現(xiàn)出顯著更多的非典型癥狀(如食欲增加、睡眠過多、激越和人際敏感性增高)。??約35%的BD-II抑郁發(fā)作存在精神運(yùn)動性激越。BD-II患者的情緒季節(jié)性變化更為顯著，表現(xiàn)為抑郁癥狀在冬季達(dá)到高峰，輕躁狂癥狀在秋季高發(fā)。??人格和氣質(zhì)因素可進(jìn)一步區(qū)分BD-II與MDD：BD-II患者表現(xiàn)出更高水平的環(huán)性氣質(zhì)和欣快氣質(zhì)，比MDD患者更可能是感覺尋求者。他們還可能表現(xiàn)出更高的易激惹性、焦慮性擔(dān)憂和自我批評，以及較低的社會回避傾向。研究顯示，與MDD患者相比，BD-II患者更多被診斷為B類群人格障礙、注意缺陷多動障礙(ADHD)及存在物質(zhì)使用問題。邊緣型人格障礙???雙相II型障礙（BD-II）與邊緣型人格障礙存在諸多重疊特征，如自殺傾向、情緒癥狀（尤其是抑郁）、沖動性、易激惹性及冒險行為。誤診會影響治療效果——邊緣型人格障礙患者可能被錯誤地采用適用于BD-II的生物學(xué)治療（而非心理治療），反之亦然。???這兩種障礙在臨床表現(xiàn)和病程上存在顯著差異，有助于準(zhǔn)確診斷和恰當(dāng)治療。情緒不穩(wěn)定性雖是邊緣型人格障礙的核心特征，但在BD-II中較少見（尤其在心境平穩(wěn)期）。此外，邊緣型人格障礙患者的情緒不穩(wěn)定通常由人際壓力引發(fā)，而BD-II的情緒波動更多呈現(xiàn)自主性、內(nèi)源性驅(qū)動特點(diǎn)。??與BD-II患者相比，邊緣型人格障礙患者常表現(xiàn)出：·?對被拋棄的強(qiáng)烈恐懼·?不穩(wěn)定的人際關(guān)系·?慢性空虛感·?更多適應(yīng)不良的情緒調(diào)節(jié)策略??BD-II背景下的抑郁發(fā)作更多表現(xiàn)為憂郁型或激越型，而共病邊緣型人格障礙的抑郁通常為非憂郁型且與人際生活事件相關(guān)。??相較于邊緣型人格障礙，BD-II患者具有以下特點(diǎn)：·?創(chuàng)傷史發(fā)生率較低·?自傷行為可能性較?。ɑ旌蠣顟B(tài)或抑郁期除外）·?人際關(guān)系更穩(wěn)定·?對批評的敏感性更低??BD-II的沖動性與輕躁狂發(fā)作相關(guān)，而邊緣型人格障礙的沖動性則與心境狀態(tài)無關(guān)。BD-II對心境穩(wěn)定劑和非典型抗精神病藥反應(yīng)更佳，而邊緣型人格障礙患者從心理治療中獲益更多。其他精神疾病??雙相I型障礙（BD-I）與雙相II型障礙（BD-II）的區(qū)別在于前者存在完全躁狂發(fā)作，并可能伴發(fā)明顯的精神病性癥狀——這些癥狀會導(dǎo)致嚴(yán)重的社會功能損害，通常需要住院治療。??環(huán)性心境障礙的特征是長期（至少兩年）存在大量輕躁狂和抑郁癥狀的反復(fù)發(fā)作，但這些癥狀均未達(dá)到輕躁狂或抑郁發(fā)作的完整診斷標(biāo)準(zhǔn)。??焦慮障礙表現(xiàn)為持續(xù)的焦慮和擔(dān)憂，不存在發(fā)作性的情緒變化，同時伴有多種軀體癥狀，但不會出現(xiàn)輕躁狂狀態(tài)下的情緒高漲。??注意缺陷多動障礙（ADHD）的特點(diǎn)是持續(xù)存在的注意力不集中和多動行為模式（通常始于兒童期），且不伴隨明確的心境發(fā)作。??復(fù)雜性創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（CPTSD）發(fā)生在暴露于一次或多次具有威脅性或恐怖性質(zhì)的事件之后，其特征是閃回或噩夢，以及情緒反應(yīng)增強(qiáng)（如沖動性或攻擊性），但不存在明確的心境發(fā)作。??在物質(zhì)使用障礙中，情緒變化通常由物質(zhì)使用引發(fā)，而非獨(dú)立發(fā)生。?疾病進(jìn)程??雙相II型障礙（BD-II）通常以焦慮或睡眠障礙等非特異性癥狀起病，這些癥狀先于情緒波動以及完整的抑郁/輕躁狂發(fā)作出現(xiàn)。這些早期表現(xiàn)可能伴隨一定程度的功能損害與主觀痛苦。患者往往在初始癥狀出現(xiàn)數(shù)年后才符合BD-II的完整診斷標(biāo)準(zhǔn)，這凸顯了對高風(fēng)險期和前驅(qū)期加強(qiáng)關(guān)注的重要性，以便實(shí)現(xiàn)早期識別與干預(yù)。??雙相障礙的起病多見于青春期和成年早期，初始癥狀以抑郁為主。世界精神衛(wèi)生調(diào)查（WMHS）報告顯示：BD-I的平均起病年齡為18歲，BD-II為20歲，閾下雙相障礙為22歲，且起病年齡與隨時間推移的疾病嚴(yán)重度呈負(fù)相關(guān)。有證據(jù)表明BD-II的平均未治療時長約為10年，其中BD-I病例的診斷延遲顯著短于BD-II病例——男性BD-I患者與女性BD-II患者的診斷延遲差異尤為明顯。??研究發(fā)現(xiàn)：重性抑郁障礙（MDD）、BD-I和BD-II患者分別有46%、44%和43%的時間處于癥狀期，而BD-II患者在癥狀期中81%的時間經(jīng)歷抑郁癥狀。抑郁癥狀對BD-II患者的生活質(zhì)量和功能損害影響最為顯著。??縱向研究表明：BD-II患者從抑郁發(fā)作中康復(fù)的情況較少見，且與BD-I個體相比，BD-II患者每月癥狀波動更頻繁，全年疾病嚴(yán)重度更高。與BD-I患者相比，BD-II患者平均情緒水平更低，處于抑郁癥狀的時間更長。??快速循環(huán)在BD-II中的發(fā)生率高于BD-I。這種模式與更差的長期預(yù)后相關(guān)，自殺率更高。??約15%的BD-II病例會出現(xiàn)精神病性癥狀，而BD-I的相應(yīng)比例為50%，也有少部分研究報告的BD-II精神病性癥狀發(fā)生率更高。BD-II抑郁發(fā)作期間出現(xiàn)精神病性癥狀與更高的住院可能性、更嚴(yán)重的憂郁性與緊張癥癥狀相關(guān)。研究表明，BD-II患者約有半數(shù)（42-58%）從未住院治療，該比例顯著低于BD-I患者（21-26%）。??與雙相I型障礙（BD-I）患者相比，雙相II型障礙（BD-II）患者即使在心境平穩(wěn)期也報告顯著更高的功能損害、更沉重的疾病負(fù)擔(dān)及更差的健康相關(guān)生活質(zhì)量。他們還表現(xiàn)出更多的殘留癥狀、更高的抗抑郁藥使用率以及更高比例的終生人格障礙共病。這些因素引發(fā)了關(guān)于究竟是疾病本身、共病狀態(tài)還是相關(guān)因素在驅(qū)動預(yù)后差異的疑問。??認(rèn)知損害在BD-II中較為常見。一項(xiàng)研究報告稱約半數(shù)BD-II患者存在某種程度的認(rèn)知損害，其中12%的患者出現(xiàn)嚴(yán)重且全面的功能損害。???????這張圖表非常經(jīng)典和清晰地描繪了雙相II型障礙（BipolarIIDisorder）的典型臨床發(fā)展過程。這張圖的核心目的是展示：雙相II型障礙的診斷如何被延遲，以及其情緒如何在抑郁和輕躁狂之間波動，并最終達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)。???整個病程被分為三個主要階段，對應(yīng)了患者從出現(xiàn)癥狀到最終被確診的艱難過程：1.前驅(qū)期(ProdromalStage)·?狀態(tài)描述：此階段是疾病的最早期。患者的情緒尚未表現(xiàn)出典型的“高漲”或“低落”，而是出現(xiàn)一些非特異性癥狀（Non-specificsymptoms）。圖表表現(xiàn)：折線在“情感正常（Euthymia）”線附近上下小幅波動，但并未達(dá)到躁狂或抑郁的程度。圖表在Y軸上標(biāo)注了此時期的典型癥狀：焦慮（Anxiety）、易怒（Irritability）。通常還可能包括激越、睡眠障礙等。臨床意義：這些癥狀非常普遍，可能與壓力、焦慮癥、或其他情緒問題混淆，因此在此階段幾乎不可能被診斷為雙相障礙。這是漏診的第一個原因。2.診斷前期(Pre-diagnosticStage)狀態(tài)描述：此階段，疾病開始顯現(xiàn)其典型特征，但表現(xiàn)并不完整。抑郁發(fā)作（Depressionpredominant）?成為最突出、最令人痛苦的癥狀。圖表表現(xiàn)：折線大幅向下，進(jìn)入并長期停留在“抑郁（Depression）”區(qū)域。圖中還標(biāo)注了一個“抑郁治療點(diǎn)”，表示患者往往因此時的抑郁癥狀而首次尋求幫助。臨床意義：這是漏診和誤診的關(guān)鍵時期?；颊吆歪t(yī)生都專注于治療嚴(yán)重的抑郁，很容易被診斷為重性抑郁障礙（MajorDepressiveDisorder,MDD）。如果醫(yī)生沒有仔細(xì)詢問（或患者沒有主動報告）輕躁狂的病史，就會按照單純的抑郁癥進(jìn)行治療。3.診斷期(DiagnosticStage)狀態(tài)描述：這是確診的關(guān)鍵?；颊呓?jīng)歷了輕躁狂的發(fā)作（Onsetofhypomania）。圖表表現(xiàn)：折線從抑郁中走出，向上穿越“情感正?！本€，進(jìn)入“輕躁狂（Hypomania）”區(qū)域，形成一個明顯的波峰。請注意，折線始終沒有達(dá)到最頂部的“躁狂（Mania）”區(qū)域，這正是雙相II型與雙相I型的核心區(qū)別（雙相I型要求至少有一次完整的躁狂發(fā)作）。臨床意義：只有當(dāng)“抑郁發(fā)作”和“輕躁狂發(fā)作”都出現(xiàn)時，才能滿足雙相II型障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)。輕躁狂發(fā)作可能被患者體驗(yàn)為“抑郁好轉(zhuǎn)后感覺特別好、精力充沛”，甚至可能覺得是一種積極狀態(tài)而不會報告。醫(yī)生需要主動、有技巧地詢問，才能發(fā)現(xiàn)這一關(guān)鍵病史。關(guān)鍵要點(diǎn)總結(jié)?1.?診斷延遲：圖表清晰地顯示，從出現(xiàn)初期癥狀到最終確診，需要一個很長的過程?；颊咄ǔ缺划?dāng)作抑郁癥治療多年。2.?情緒波動性：雙相障礙的本質(zhì)是情緒的周期性、波動性變化，在抑郁和輕躁狂/躁狂之間來回切換。本圖展示了雙相II型中一個完整的“抑郁-輕躁狂”循環(huán)。3.?雙相II型vs雙相I型：圖表明確區(qū)分了二者。折線峰值僅在“輕躁狂”范圍內(nèi)，而未觸及“躁狂”，這是雙相II型的定義性特征。4.治療提示：在“診斷前期”僅按抑郁癥使用抗抑郁藥治療，有時可能誘發(fā)輕躁狂發(fā)作（如圖中折線從抑郁快速轉(zhuǎn)向輕躁狂），這反而可能成為幫助醫(yī)生修正診斷為雙相障礙的線索。雙相障礙的穩(wěn)定治療通常需要心境穩(wěn)定劑或非典型抗精神病藥物。??總而言之，這張圖是理解雙相II型障礙臨床特點(diǎn)的極佳工具，它直觀地解釋了為何該病難以早期識別，并強(qiáng)調(diào)了全面了解病史（包括情緒高漲期）對于正確診斷至關(guān)重要。【注：以上圖2的解讀是筆者在deepseek分析基礎(chǔ)上整理，非原文作者解讀】精神共病???精神共病在雙相II型障礙（BD-II）中極為常見，并使其診斷復(fù)雜化，導(dǎo)致治療針對性不足，進(jìn)而造成更高的患病率與殘疾率。世界精神衛(wèi)生調(diào)查（WMHS）數(shù)據(jù)顯示，83%的BD-II患者至少伴有一種精神共病診斷，其中超過50%的患者存在三種及以上精神共病。??一項(xiàng)系統(tǒng)評價發(fā)現(xiàn)，BD-II患者伴發(fā)精神共病的比例比BD-I患者高29.5%。BD-II中精神共病的高發(fā)率源于其復(fù)雜的臨床表現(xiàn)，并反映了當(dāng)前基于癥狀重疊的精神障礙分類系統(tǒng)的局限性。??焦慮障礙在BD-II患者中尤為普遍，據(jù)世界精神衛(wèi)生調(diào)查估計影響約75%的患者，其他研究也報告了相似的患病率。具體終生患病率包括：廣泛性焦慮障礙33%，社交焦慮障礙39%。這兩類共病在BD-II患者中的發(fā)生率高于MDD患者。??BD-II中的焦慮癥狀常作為前驅(qū)期表現(xiàn)出現(xiàn)于情緒發(fā)作之前，并與更高的治療抵抗性和自殺風(fēng)險相關(guān)。BD-II與焦慮障礙的頻繁共存提示二者可能存在共同的病因?qū)W與病理生理學(xué)機(jī)制，支持"至少在部分病例中，它們可能代表單一障礙的不同表現(xiàn)維度而非獨(dú)立疾病"的觀點(diǎn)。遺傳學(xué)研究進(jìn)一步強(qiáng)化了這一觀點(diǎn)，相關(guān)數(shù)據(jù)可能提示存在伴有焦慮的BD-II獨(dú)特生物亞型。??一項(xiàng)涉及11個國家61,392名成年人的大型橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，12%的BD-II患者存在強(qiáng)迫障礙，提示兩者存在強(qiáng)關(guān)聯(lián)——這種關(guān)聯(lián)可能受心境障礙家族史影響。???復(fù)雜且具爭議性的共?。鹤⒁馊毕荻鄤诱系K（ADHD）。雙相障礙與ADHD的共病率介于5.1%至47.1%之間，這種共病關(guān)系復(fù)雜且存在爭議。BD與ADHD的癥狀相似性可能使兩者的診斷和管理復(fù)雜化，導(dǎo)致治療針對性不足，進(jìn)而可能增加患病率和殘疾率。BD-II患者合并ADHD時，常出現(xiàn)心境癥狀更早起病、自殺風(fēng)險增加以及氣質(zhì)不穩(wěn)定性加劇。興奮劑類藥物治療ADHD可能對情緒產(chǎn)生不利影響，而未經(jīng)治療的ADHD則可能通過顯著的功能損害使心境癥狀惡化。興奮劑雖能有效治療共病ADHD，但應(yīng)在心境穩(wěn)定治療充分的基礎(chǔ)上、于心境平穩(wěn)期使用，以最小化誘發(fā)輕躁狂或混合狀態(tài)的風(fēng)險。???邊緣型人格障礙：最具挑戰(zhàn)性的共病。邊緣型人格障礙是與BD-II相關(guān)最復(fù)雜且診斷最具挑戰(zhàn)性的共病。約10%的邊緣型人格障礙患者符合BD-II診斷標(biāo)準(zhǔn)，而20%的BD-II患者符合邊緣型人格障礙標(biāo)準(zhǔn)。另一項(xiàng)研究報告BD-II患者中邊緣型人格障礙的終生患病率為24%。這種高共病率源于兩者存在顯著的癥狀重疊，包括情緒不穩(wěn)定性、沖動性、情緒調(diào)節(jié)障礙及高自殺風(fēng)險。然而，盡管存在這些相似性，如上所述，兩者在情緒和行為模式上的關(guān)鍵差異有助于鑒別診斷。???進(jìn)食障礙。約14%的BD-II患者符合至少一種終生進(jìn)食障礙共病標(biāo)準(zhǔn)，住院BD-II患者的發(fā)生率可能高達(dá)59%。暴食癥在BD-II患者中尤為常見，其可導(dǎo)致肥胖、代謝紊亂及抑郁發(fā)作延長，從而進(jìn)一步惡化疾病進(jìn)程。自殺風(fēng)險??雙相II型障礙（BD-II）患者具有顯著增高的自殺風(fēng)險，約33%的患者終生至少有過一次自殺未遂史。診斷后的第一年尤為關(guān)鍵，此時抑郁復(fù)發(fā)和自殺行為的風(fēng)險較高。??一項(xiàng)薈萃分析與系統(tǒng)評價報告稱，BD-II患者的自殺既遂風(fēng)險與BD-I患者相當(dāng)。但也有其他研究表明BD-II的自殺既遂率更高。瑞典雙相障礙登記研究顯示，BD-II患者的自殺未遂率顯著高于BD-I患者，但未提供自殺既遂相關(guān)數(shù)據(jù)。??BD-II患者常經(jīng)歷更長的未治療病程，并更頻繁地共病焦慮障礙——這些因素可能加劇其自殺風(fēng)險。功能損害、高度共病狀態(tài)以及更易出現(xiàn)混合狀態(tài)等特點(diǎn)，進(jìn)一步推高了BD-II患者的自殺風(fēng)險。軀體共病??雙相II型障礙（BD-II）患者軀體共病率極高，超過90%的患者在一生中某個階段會受到軀體疾病影響。其發(fā)生率較重性抑郁障礙（MDD）更為常見，尤其在體重指數(shù)超過35的患者中更為顯著。BD-II患者在胃潰瘍、心血管疾病、帕金森病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎方面的患病率高于BD-I患者。??由于軀體疾病風(fēng)險顯著升高，心血管疾病是導(dǎo)致BD-II患者發(fā)病和過早死亡的主要原因。代謝紊亂（包括肥胖、2型糖尿病、高血壓和血脂異常）在這些患者中異常高發(fā)。BD-II患者發(fā)生代謝綜合征的風(fēng)險是普通人群的三倍。這些代謝異常與更頻繁的心境發(fā)作、更嚴(yán)重的抑郁癥狀以及更短的復(fù)發(fā)間隔密切相關(guān)。??自身免疫疾病常與BD-II共病，加劇疾病負(fù)擔(dān)。超過20%的BD-II患者受自身免疫性甲狀腺炎影響，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和銀屑病的患病風(fēng)險也顯著升高。胃腸道疾?。ㄈ缒c易激綜合征）同樣常見，BD-II患者的患病率為30%，而普通人群為15%。慢性疼痛疾病（包括偏頭痛）影響25%至35%的BD-II患者，會加重抑郁癥狀并降低生活質(zhì)量。??BD-II患者軀體共病的高發(fā)率不僅加重疾病負(fù)擔(dān)，還與更高的治療抵抗性和住院率相關(guān)。這凸顯了在綜合治療計劃中定期篩查心血管、代謝、炎癥和疼痛相關(guān)疾病的必要性。有效管理BD-II需要采取多學(xué)科協(xié)作模式，在臨床實(shí)踐和研究中整合精神科與軀體疾病治療。此外，探究BD-II與軀體共病之間的雙向關(guān)系對制定靶向干預(yù)措施至關(guān)重要。?治療??目前關(guān)于雙相II型障礙（BD-II）治療的證據(jù)大多來自針對雙相I型障礙（BD-I）的研究，專門針對BD-II的臨床試驗(yàn)較少。這種研究空缺部分源于監(jiān)管激勵的缺失——雖然獲批用于BD-I的藥物通常被默認(rèn)對BD-II也有效，但這一假設(shè)并不總是成立。??急性期治療需根據(jù)臨床表現(xiàn)制定方案。維持期藥物治療（伴隨心理教育）是主要策略，即在急性發(fā)作期后繼續(xù)用藥。藥物干預(yù)通常包括：心境穩(wěn)定劑（如拉莫三嗪或鋰鹽）、非典型抗精神病藥（如喹硫平），或聯(lián)合用藥方案。由于BD-II具有復(fù)發(fā)性和慢性病程特征，多數(shù)患者需要接受終身治療。有效管理依賴于穩(wěn)定持久的治療聯(lián)盟，通過保障治療連續(xù)性來提高依從性并改善預(yù)后。輕躁狂的急性期治療??經(jīng)歷輕躁狂發(fā)作的患者很少主動尋求治療。必須向患者強(qiáng)調(diào)維持情緒穩(wěn)定的重要性，因?yàn)檩p躁狂發(fā)作常會誘發(fā)后續(xù)抑郁發(fā)作。輕躁狂治療的目標(biāo)在于管理判斷力受損和行為抑制解除帶來的風(fēng)險，確?；颊叩男袨楹蜎Q策與其常態(tài)模式一致，使其能夠維持正常的社會角色與功能。??目前尚無大型隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）專門評估藥物治療輕躁狂的療效。臨床經(jīng)驗(yàn)表明，所有對躁狂發(fā)作有效的藥物對輕躁狂發(fā)作同樣有效。加拿大情緒與焦慮治療網(wǎng)絡(luò)（CANMAT）和國際雙相障礙學(xué)會（ISBD）的治療指南建議：停用所有可能誘發(fā)躁狂的藥物（如抗抑郁藥、興奮劑和糖皮質(zhì)激素），并使用心境穩(wěn)定劑（如鋰鹽）、抗驚厥藥或非典型抗精神病藥物。??除藥物治療外，輕躁狂發(fā)作也可能從行為干預(yù)中獲益。保持健康的日常生活規(guī)律（包括穩(wěn)定的睡眠-覺醒周期和避免壓力）對管理輕躁狂發(fā)作具有積極意義。抑郁發(fā)作的急性期治療??雙相II型障礙（BD-II）的抑郁發(fā)作治療極具挑戰(zhàn)性，通常需要藥物與心理治療的聯(lián)合方案。最近一項(xiàng)薈萃分析發(fā)現(xiàn)：奧氮平聯(lián)合氟西汀、喹硫平、奧氮平、魯拉西酮、盧美哌隆、卡利拉嗪和拉莫三嗪在治療BD-I和BD-II成人急性雙相抑郁時，均比安慰劑更有效。??喹硫平是CANMAT和ISBD指南唯一推薦用于治療雙相II型抑郁的一線藥物。研究證實(shí)喹硫平單藥治療能顯著改善BD-II患者的抑郁癥狀。??最近一項(xiàng)針對雙相抑郁患者的III期隨機(jī)雙盲安慰劑對照研究，以及對兩項(xiàng)RCT數(shù)據(jù)的聯(lián)合事后分析顯示：盧美哌隆在改善BD-I和BD-II患者抑郁癥狀方面優(yōu)于安慰劑，提示該藥物可能獲得指南對BD-II抑郁治療的推薦。但這些結(jié)果需要在其他試驗(yàn)中驗(yàn)證，因?yàn)閮身?xiàng)研究中的BD-II患者樣本量較小。盧美哌隆是15年來首個獲美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)用于治療BD-I和BD-II相關(guān)雙相抑郁的藥物。??拉莫三嗪也是BD-II抑郁的證據(jù)支持治療。研究顯示達(dá)到治療劑量的拉莫三嗪能顯著減輕急性抑郁癥狀，且與鋰鹽療效無顯著差異。拉莫三嗪相對良好的耐受性特征是其相對于非典型抗精神病藥的重要優(yōu)勢——尤其考慮到后者治療可能引發(fā)代謝副作用，而BD-II本身具有心血管疾病風(fēng)險且往往需要終身治療。此外，拉莫三嗪已被證明對育齡期女性有效，且不像丙戊酸鹽那樣存在嚴(yán)重的致畸風(fēng)險。然而，拉莫三嗪較長的滴定啟動期可能影響其急性抑郁期的療效，更適合作為維持治療藥物。??抗抑郁藥在BD-II中的使用仍存爭議，因其療效證據(jù)不足且結(jié)論矛盾，并存在誘發(fā)輕躁狂/躁狂發(fā)作的潛在風(fēng)險。一項(xiàng)系統(tǒng)評價顯示：雖然急性期（8.1%vs.1.5%）和維持期（16.5%vs.6.0%）試驗(yàn)中BD-II患者抗抑郁藥相關(guān)情緒轉(zhuǎn)相率高于MDD患者，但相對于BD-I患者，BD-II患者在急性期（7.1%vs.14.2%）和維持期（13.9%vs.23.4%）的轉(zhuǎn)相風(fēng)險更低。????抗抑郁藥的選擇。在抗抑郁藥中，試驗(yàn)證據(jù)表明安非他酮誘發(fā)治療中轉(zhuǎn)相為輕躁狂/躁狂的風(fēng)險最低。此外，一項(xiàng)針對BD-I和BD-II患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）顯示，安非他酮的療效與舍曲林和文拉法辛相當(dāng)。另有RCT證據(jù)表明，舍曲林單藥治療的療效與鋰鹽單藥及鋰鹽+舍曲林聯(lián)合治療相當(dāng)；而在一項(xiàng)針對129名BD-II患者的試驗(yàn)中，文拉法辛在改善抑郁癥狀方面比鋰鹽效果更顯著。然而，文拉法辛似乎比選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）更容易誘發(fā)轉(zhuǎn)相。??基于上述證據(jù)，CANMAT指南推薦將安非他酮、舍曲林和文拉法辛作為BD-II抑郁的二線治療，氟西?。╢luoxetine）作為三線治療。同時建議抗抑郁藥應(yīng)與心境穩(wěn)定劑聯(lián)用。??鋰鹽傳統(tǒng)上作為單藥治療或與其他藥物聯(lián)用，長期以來是BD-II抑郁治療的基石。但近期研究對此提出了質(zhì)疑。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，接受每日600至1800毫克鋰鹽治療的BD-I和BD-II患者在抑郁癥狀上未顯示出顯著改善。??真實(shí)世界樣本的一些初步數(shù)據(jù)支持氯胺酮（ketamine）治療BD-II抑郁的療效，然而，其長期使用的安全性仍有待確定。??總體而言，BD-II抑郁的急性期治療需要在藥物治療、生活方式干預(yù)和心理治療之間取得謹(jǐn)慎平衡，重點(diǎn)制定個體化治療方案，以有效控制癥狀并最大程度降低復(fù)發(fā)及治療誘發(fā)并發(fā)癥的風(fēng)險。?維持期藥物治療??大多數(shù)雙相障礙患者需要維持治療以預(yù)防后續(xù)發(fā)作、減輕殘留癥狀，并恢復(fù)功能與生活質(zhì)量。目前針對雙相II型障礙（BD-II）維持治療的專門證據(jù)尤為匱乏。加拿大情緒與焦慮治療網(wǎng)絡(luò)（CANMAT）提供了最明確的指導(dǎo)建議，指出喹硫平（一級證據(jù)）、鋰鹽和拉莫三嗪（二級證據(jù)）單藥治療作為BD-II維持治療一線藥物的證據(jù)最為充分。??鋰鹽在長期管理中的療效已獲公認(rèn)。但需注意的是，大多數(shù)鋰鹽研究未單獨(dú)報告BD-I和BD-II的數(shù)據(jù)。一項(xiàng)系統(tǒng)評價與網(wǎng)狀薈萃分析在比較維持治療藥物的相對有效性時指出，當(dāng)為雙相障礙患者開具預(yù)防復(fù)發(fā)藥物時，鋰鹽應(yīng)作為首選方案。在整個樣本中，鋰鹽使輕躁狂/躁狂發(fā)作時間減少61%，抑郁發(fā)作時間減少53%，且BD-II患者的情緒癥狀時間比例低于BD-I患者。??與安慰劑相比，BD-I和BD-II患者使用喹硫平后，任何心境發(fā)作和抑郁發(fā)作的復(fù)發(fā)時間均顯著延長。喹硫平作為常規(guī)治療的附加用藥時，對BD-I和BD-II患者的療效與鋰鹽相當(dāng)，且BD-II患者的反應(yīng)更佳。目前尚無其他抗精神病藥在BD-II中維持治療的數(shù)據(jù)，盡管阿立哌唑和阿塞那平在BD-I維持治療中具有證據(jù)支持，并被推薦用于該病的長期治療。??總體而言，雖然制定BD-II藥物治療方案的構(gòu)想具有吸引力，但目前針對BD-II患者開展的嚴(yán)格臨床試驗(yàn)的穩(wěn)健證據(jù)仍然不足。臨床醫(yī)生采用多種經(jīng)驗(yàn)性超說明書用藥方案可能有效，但相關(guān)研究證據(jù)有限，凸顯出該領(lǐng)域存在重大的證據(jù)缺口。心理治療??治療指南強(qiáng)調(diào)心理干預(yù)對BD-II維持治療的重要性。藥物治療與心理治療相結(jié)合可顯著改善治療結(jié)局、降低復(fù)發(fā)風(fēng)險并提升患者整體健康狀況。不同心理治療模式針對該障礙的不同方面提供特定獲益。??認(rèn)知行為療法（CBT）聚焦于識別和改變導(dǎo)致心境發(fā)作的負(fù)面思維模式與行為，幫助患者發(fā)展和強(qiáng)化應(yīng)對策略與問題解決技能。??家庭聚焦治療（FFT）讓患者家屬參與治療過程，旨在改善家庭溝通、減少關(guān)系壓力并營造更具支持性的家庭環(huán)境。該療法向家庭成員普及BD-II知識，教導(dǎo)他們?nèi)绾巫R別和應(yīng)對心境發(fā)作，從而增強(qiáng)患者的整體支持系統(tǒng)。??人際與社會節(jié)律治療（IPSRT）是唯一在僅包含BD-II患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)中接受評估的心理治療，其目標(biāo)是解決可能誘發(fā)心境發(fā)作的日常作息與社會節(jié)律紊亂。該療法幫助患者建立并維持規(guī)律的日常生活節(jié)奏（包括睡眠-覺醒周期），并改善人際關(guān)系。??一項(xiàng)納入39項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)（共3,863名參與者）的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析表明：與單純藥物治療相比，標(biāo)準(zhǔn)化心理治療（如CBT、FFT和IPSRT）與藥物聯(lián)合使用在降低復(fù)發(fā)率方面更為有效。心理教育??心理教育是BD-II有效治療的重要工具，旨在增進(jìn)患者及其照護(hù)者對疾病本質(zhì)、治療選擇和管理策略的理解。它幫助患者及其家屬識別心境發(fā)作的早期征兆，理解堅持服藥的必要性，并管理可能影響疾病進(jìn)程的生活方式因素。通過這些方式，心理教育賦予患者在治療中發(fā)揮主動性的能力。?生活方式干預(yù)??生活方式干預(yù)在雙相II型障礙（BD-II）管理中具有重要作用。這些干預(yù)措施對身心健康均有裨益，有助于提升整體健康狀況和改善預(yù)后。??保持規(guī)律的睡眠-覺醒周期，并通過正念練習(xí)、運(yùn)動及放松技巧來管理壓力，有助于穩(wěn)定情緒并增強(qiáng)情緒適應(yīng)力。飲食調(diào)整（如保持均衡膳食）也可能帶來更好的健康結(jié)局。生酮飲食雖是當(dāng)前關(guān)注領(lǐng)域，但目前僅有初步試驗(yàn)數(shù)據(jù)。??鑒于BD-II患者軀體健康問題發(fā)生率較高，定期監(jiān)測活動水平、血壓、體重變化、膽固醇及血糖水平至關(guān)重要。結(jié)?論??雙相II型障礙（BD-II）是雙相障礙譜系中的一種獨(dú)特疾病類型，其特征為反復(fù)出現(xiàn)的抑郁發(fā)作和輕躁狂發(fā)作，但不伴躁狂發(fā)作。盡管其患病率高且影響顯著，該疾病仍普遍存在診斷不足的問題，常導(dǎo)致長期未治療病程、管理不當(dāng)及不良臨床結(jié)局，這凸顯了提高疾病認(rèn)知度和推行個體化治療方案的必要性。??抑郁是BD-II的主要臨床負(fù)擔(dān)，患者超過80%的有癥狀時間處于抑郁狀態(tài)，由此導(dǎo)致顯著的功能損害和與BD-I相當(dāng)?shù)淖詺L(fēng)險。目前，BD-II的治療指南大多從BD-I和重性抑郁障礙（MDD）的研究中外推而來，這限制了治療建議的有效性和特異性。除急性期治療外，維持期藥物治療結(jié)合心理教育構(gòu)成主要治療策略。??BD-II的慢性與復(fù)發(fā)性特點(diǎn)通常需要患者終生的持續(xù)管理，這要求建立穩(wěn)定的治療聯(lián)盟以提高治療依從性并改善臨床結(jié)局。拉莫三嗪、鋰鹽等心境穩(wěn)定劑以及非典型抗精神病藥（特別是喹硫平）在控制雙相抑郁和預(yù)防復(fù)發(fā)方面已顯示出療效。??抗抑郁藥在BD-II中的使用仍存爭議，主要源于誘發(fā)治療中輕躁狂和混合狀態(tài)的風(fēng)險。證據(jù)表明，與BD-I相比，BD-II患者發(fā)生輕躁狂轉(zhuǎn)相的風(fēng)險較低，且在聯(lián)用心境穩(wěn)定劑的情況下，抗抑郁藥可能在BD-II治療中占有一席之地。然而，由于缺乏強(qiáng)有力的BD-II特異性臨床試驗(yàn)，仍需進(jìn)一步研究以確定抗抑郁藥在該人群中的安全性與療效。??BD-II中心理與軀體共病的高發(fā)率顯著增加了其臨床管理難度。常見的精神共病包括焦慮障礙、物質(zhì)使用障礙和邊緣型人格障礙，這些共病不僅加劇癥狀嚴(yán)重度，還帶來獨(dú)特的治療挑戰(zhàn)。肥胖、代謝綜合征和心血管疾病等軀體問題同樣高發(fā)，其中心血管疾病是導(dǎo)致BD-II患者預(yù)期壽命縮短的主要原因。這些共病加重了疾病的臨床癥狀負(fù)擔(dān)，凸顯出采取綜合多學(xué)科治療方案的迫切需求。??未來研究必須采用系統(tǒng)化方法，整合內(nèi)分泌學(xué)、免疫學(xué)、代謝調(diào)節(jié)和神經(jīng)科學(xué)等領(lǐng)域，以揭示BD-II復(fù)雜的病理生理機(jī)制。這種系統(tǒng)層面的研究框架對于發(fā)現(xiàn)連接癥狀表現(xiàn)與生物學(xué)特征的生物標(biāo)志物至關(guān)重要，有助于建立指導(dǎo)靶向治療和個性化照護(hù)策略的臨床表型。??通過針對BD-II獨(dú)特挑戰(zhàn)開展專項(xiàng)研究并優(yōu)化臨床實(shí)踐，我們能夠改善這一常被忽視人群的診療水平與預(yù)后結(jié)局。??09月01日
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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 ㈠識別⒈患病率：在雙相障礙人群中，雙相精神病性抑郁的時點(diǎn)患病率為13%，終生患病率為20%，但明顯低于精神病性躁狂的40%～60%。因?yàn)樵昕癖纫钟舻亩喟桶吩黾樱试昕癖纫钟舾赘芯癫“l(fā)作。⒉伴發(fā)混合癥狀：雙相精神病性抑郁和有過終生診斷躁狂發(fā)作的病人，比純抑郁發(fā)作病人更易感混合發(fā)作，而混合發(fā)作比純雙相病人的情感發(fā)作更頻繁，持續(xù)時間更長，住院持續(xù)時間更久。⒊不能及時診斷：精神病癥狀有可能會掩蓋抑郁，讓醫(yī)生誤認(rèn)為，抑郁是幻覺妄想的繼發(fā)性反應(yīng)，另一方面，雙相精神病性抑郁因易感混合發(fā)作，有心境高漲和精力增強(qiáng)的成分混合其中，所以整體上抑郁看上去較輕，導(dǎo)致精神病性抑郁的診斷推遲。僅20%的雙相抑郁病人在就診后第一年診斷雙相抑郁，從起病與診斷雙相抑郁，平均相距5～10年。在誤診期間，醫(yī)生會單用抗抑郁藥，而不伴用心境穩(wěn)定劑和不典型抗精神病藥，引起病人轉(zhuǎn)向混合性抑郁、躁狂，加重了自殺的危險性。㈡治療治療雙相抑郁的精神病癥狀一般是推薦心境穩(wěn)定劑聯(lián)合抗精神病藥治療或做電休克治療【6044】。但美國食品藥品管理局（FDA）尚未批準(zhǔn)哪種具體藥物治療雙相精神病性抑郁，所以雙相精神病性抑郁尚無具體的一線治療。⒈抗精神病藥：按照最近的研究結(jié)果，魯拉西酮、卡利拉嗪、喹硫平和奧氮平治療雙相抑郁最有效。除此以外，奧氮平加氟西汀、盧美哌隆、卡利拉嗪和拉莫三嗪，也比安慰劑更有效【6044】。但治在療雙相精神病性抑郁是否擅長，尚不清楚。⒉心境穩(wěn)定劑：指南上推薦，用碳酸鋰、丙戊酸鈉、拉莫三嗪去穩(wěn)定雙相抑郁的心境，但它們治療雙相精神病性抑郁的療效尚未得到研究。⒊抗抑郁藥：抗抑郁藥因誘發(fā)躁狂和抗抑郁療效的變異性較大，是否適合治療雙相精神病性抑郁尚有爭議。有專家建議，抗精神病藥聯(lián)合選擇性去甲腎上腺素回收抑制劑或三環(huán)抗抑郁藥。并需要聯(lián)合一種心境穩(wěn)定劑。我們認(rèn)為，選擇性去甲腎上腺素回收抑制劑或三環(huán)抗抑郁藥并不適合，因?yàn)樗鼈冋T發(fā)躁狂的危險性比選擇性5-羥色胺回收抑制劑（SSRIs）大。⒋電休克：雙相精神病性抑郁和雙相精神病性躁狂的病人，在用心境穩(wěn)定劑聯(lián)合不典型抗精神病藥效果不好的背景下，或由于自殺危險性、營養(yǎng)不良、脫水或緊張癥而需快速治療時，用電休克治療是一種好方法。缺點(diǎn)就是復(fù)燃率高，有不良認(rèn)知反應(yīng)。為降低電休克治療結(jié)束后的復(fù)燃率，抗抑郁藥聯(lián)合碳酸鋰應(yīng)及時跟上；為預(yù)防不良認(rèn)知效應(yīng)，可使用短程和短時單側(cè)電休克。如果單側(cè)電休克失效，再用雙顳和雙額電休克治療。08月29日65
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張勇主任醫(yī)師 天津市安定醫(yī)院 心境障礙科 雙相障礙啊，伴有了代謝綜合征不容忽視。雙相障礙是一個情感的疾病，但是我們這幾年啊，發(fā)現(xiàn)代謝的風(fēng)險越來越明顯，而成而且成了低齡化。有的十三四歲，十五六歲就開始大腹便便，高尿酸，高血糖，需要來注射胰島素，不得了啊。那雙相障礙的代謝風(fēng)險有哪些研究呢？我們正常人群啊，代謝風(fēng)險可能大概10.2%左右，但是發(fā)現(xiàn)雙向情感障礙的患者呢，他代謝的風(fēng)險是正常人群的1.6~2倍，大概它的發(fā)生率是33%，略高于精神分裂癥。所以說啊，我們要重視它。那有沒有性別差異呢？顯然是有的，男性的代謝綜合征的發(fā)生率是41.6%，高于女性的百分之三十三點(diǎn)多啊，這是我們發(fā)現(xiàn)的啊另一方面呢，我們發(fā)現(xiàn)18歲以上。 的成年人代謝的風(fēng)險的發(fā)生率高于18歲以下的，但是我們發(fā)現(xiàn)，14~18歲這個年齡段的青少年的代謝的風(fēng)險，顯著高于13歲以下的，要值得重視。那另一方面，代謝風(fēng)險是由什么原因引起的呢？可能跟我們不良的生活方式，高熱高糖高甜碳酸飲料的過度攝入，以及不喜歡運(yùn)動，長期久坐啊，熬夜這些不良的生活方式也是導(dǎo)致代謝綜合征發(fā)生的一個常見的原因。那在藥物的因因圖上呢，我們發(fā)現(xiàn)抗精神病藥物比如說氯氮平、奧氮平、喹硫平和利培酮引起代謝的風(fēng)險呀07月08日29
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戴俊平主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院 精神科 雙相情感障礙比抑郁癥更難治，主要有以下幾方面原因。第1，癥狀更復(fù)雜，雙相情感障礙既有躁狂發(fā)作，又有抑郁發(fā)作，癥狀交替出現(xiàn)，增加了診斷和治療的難度；第2，病情波動大，患者的情緒可能在短時間內(nèi)發(fā)生劇烈變化，難以預(yù)測和控制；第3，治療藥物的選擇更困難，既要控制躁狂癥狀，又要緩解抑郁癥狀，且不同患者對藥物的反應(yīng)差異較大；第4，復(fù)發(fā)率高，雙相情感障礙容易反復(fù)發(fā)作，需要長期治療和隨訪；第5，患者自身對疾病的認(rèn)知和依從性也會影響治療效果，部分患者可能不配合治療，導(dǎo)致病情難以控制。06月11日170
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石華孟主任醫(yī)師 上海國際醫(yī)學(xué)中心 精神科 雙相II型障礙的診斷、鑒別診斷、治療雙相障礙（BD）的概念歷經(jīng)演變，從早期“躁狂抑郁性精神病”的描述發(fā)展為對情緒障礙譜系的更精細(xì)理解。20世紀(jì)，“雙相障礙”一詞被提出以反映躁狂與抑郁交替的雙相情緒失調(diào)特征。DSM-III首次引入“輕躁狂”描述輕于躁狂的綜合征，并創(chuàng)造“非典型雙相障礙”概念，為不符合典型BD或環(huán)性心境障礙的患者提供分類框架，由此催生了“雙相II型障礙（BD-II）”這一術(shù)語。1994年DSM-IV首次將BD-II確立為獨(dú)立診斷類別。與“BD-II是更溫和疾病”的認(rèn)知相反，研究表明患者常承受高抑郁負(fù)擔(dān)、功能損害及不良臨床結(jié)局。近期死亡率數(shù)據(jù)分析顯示，BD-II的自殺率與自殺未遂致死性等同或高于雙相I型障礙（BD-I）。盡管BD-II患病率高且危害顯著，相關(guān)研究仍遠(yuǎn)少于BD-I，尤其在治療策略領(lǐng)域。本文旨在系統(tǒng)綜述BD-II的診斷標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)、共病、流行病學(xué)、危險因素及治療進(jìn)展。診斷標(biāo)準(zhǔn)???DSM-5與ICD-11均將BD-II定義為BD亞型，需至少一次抑郁發(fā)作與一次輕躁狂發(fā)作，且無躁狂病史。兩系統(tǒng)均強(qiáng)調(diào)輕躁狂發(fā)作期間無顯著社會或職業(yè)功能損害。DSM-5規(guī)定輕躁狂發(fā)作無需住院且排除精神病性癥狀（否則診斷為躁狂），ICD-11則明確輕躁狂期“不伴妄想或幻覺”，并在鑒別診斷部分提及“無需強(qiáng)化治療（如住院）”。輕躁狂與躁狂發(fā)作的癥狀描述在兩診斷系統(tǒng)中高度一致（僅嚴(yán)重度不同），但二者是否存在質(zhì)化差異尚未明確。有觀點(diǎn)指出，即便無明顯情緒變化，目標(biāo)導(dǎo)向活動增加仍是輕躁狂的核心特征。此外，臨床樣本中“混合性輕躁狂”（以煩躁而非欣快為特征）的發(fā)生率可能更高。DSM-5要求輕躁狂癥狀持續(xù)至少4天，而ICD-11僅模糊規(guī)定“至少數(shù)日”。既往研究建議將診斷閾值縮短至2天，因其可提高雙相家族史陽性率與BD-I相當(dāng)，但DSM-5修訂時因誤診風(fēng)險未采納此建議。DSM-5明確輕躁狂發(fā)作需至少3項(xiàng)附加癥狀（除情緒高漲/易激惹與精力增加外），而ICD-11未規(guī)定具體癥狀數(shù)。ICD-11特別指出，輕躁狂癥狀需顯著偏離個體常態(tài)情緒行為，但區(qū)分輕躁狂與正常情緒波動仍具挑戰(zhàn)。盡管BD是精神病學(xué)中最穩(wěn)定的診斷之一，DSM-5現(xiàn)場試驗(yàn)顯示BD-II診斷一致性（Kappa=0.40）低于BD-I（0.56），但高于重度抑郁癥（MDD）（0.28）。細(xì)致臨床訪談可有效區(qū)分BD-II與BD-I。臨床表現(xiàn)BD-II患者常以復(fù)發(fā)性抑郁發(fā)作或癥狀為主，抑郁與輕躁狂發(fā)作比例高達(dá)39:1。然而，由于輕躁狂發(fā)作易被低估或漏診，實(shí)際比例可能更低。盡管輕躁狂期間功能變化可被他人察覺，但按定義其情緒紊亂程度不足以導(dǎo)致顯著社會或職業(yè)功能損害。許多患者將輕躁狂體驗(yàn)為愉悅狀態(tài)而不主動求醫(yī)，混合性輕躁狂發(fā)作時可能僅歸因于抑郁期的易激惹，忽視其他輕躁狂癥狀。BD-II患者首次就診多因抑郁發(fā)作，其病程中抑郁占比超80%。因此，BD-II常被誤診為重度抑郁癥（MDD），接受抗抑郁藥單藥治療可能惡化預(yù)后并增加自殺風(fēng)險。法國EPIDEP研究顯示，使用DSM-IV半結(jié)構(gòu)化訪談時，抑郁發(fā)作患者中BD-II比例達(dá)40%，顯著高于初診時的22%。對所有抑郁患者必須系統(tǒng)篩查輕躁狂史。由于BD-II診斷需與邊緣型人格障礙、注意缺陷/多動障礙（ADHD）等鑒別，識別輕躁狂與抑郁的發(fā)作性特征至關(guān)重要。臨床評估不僅需確認(rèn)癥狀存在，還需分析其模式、持續(xù)時間和功能影響。相較于雙相I型障礙（BD-I），BD-II更易出現(xiàn)混合狀態(tài)（發(fā)生率約40%），且與更嚴(yán)重病程相關(guān)，包括共病焦慮與物質(zhì)使用障礙、自殺行為風(fēng)險升高、快速循環(huán)發(fā)作、功能損害加重及生活質(zhì)量下降。精準(zhǔn)診斷與個體化治療策略（如降低住院閾值）對管理混合狀態(tài)至關(guān)重要。鑒別診斷BD-II診斷的核心在于確認(rèn)情緒發(fā)作史與基線功能的明確偏離，而非其他精神疾病的持續(xù)性癥狀。與重度抑郁癥（MDD）的鑒別BD-II與MDD的抑郁發(fā)作均表現(xiàn)為情緒低落、興趣缺失、自責(zé)、精力下降、注意障礙、食欲改變、精神運(yùn)動激越或遲滯及自殺意念。診斷關(guān)鍵為是否存在輕躁狂發(fā)作。為避免漏診，臨床需常規(guī)詢問抑郁患者的輕躁狂史，并借助家屬旁證信息（因輕躁狂癥狀對他人更明顯）。以下臨床特征提示潛在雙相特質(zhì)（即“雙相標(biāo)志”）：多次離散發(fā)作、起止突然、精神病性癥狀、嚴(yán)重melancholia特征、雙相家族史、抗抑郁藥無效或誘發(fā)輕躁狂、早發(fā)、季節(jié)性情緒波動。BD-II患者較MDD更多表現(xiàn)為偏執(zhí)、快感缺失與罪惡感。BD-II抑郁期的非典型特征（食欲增加、睡眠過多、激越、人際敏感）發(fā)生率高于MDD，且較BD-I更顯著。約35%BD-II抑郁發(fā)作伴精神運(yùn)動性激越。季節(jié)性情緒波動（冬季抑郁、秋季輕躁狂）在BD-II中更突出。此外，BD-II患者較MDD更年輕、受教育程度更高。氣質(zhì)與人格因素亦可輔助鑒別：BD-II患者環(huán)性心境與情感高漲氣質(zhì)更顯著，感覺尋求傾向更強(qiáng)，易激惹、焦慮性擔(dān)憂與自我批評更突出，社會回避較少。BD-II共病B簇人格障礙、ADHD及物質(zhì)使用問題的比例高于MDD。與邊緣型人格障礙（BPD）的鑒別BD-II與BPD在自殺傾向、情緒癥狀（尤其抑郁）、沖動、易激惹及危險行為等方面存在重疊，易致誤診（如BPD誤用生物治療或BD-II誤用心理治療）。?關(guān)鍵鑒別點(diǎn)包括：?情緒不穩(wěn)定性：BPD以反應(yīng)性情緒波動（常由人際壓力觸發(fā)）為核心，而BD-II情緒變化更具自主性與內(nèi)源性。邊緣型人格障礙患者常經(jīng)歷強(qiáng)烈的被拋棄恐懼、不穩(wěn)定的人際關(guān)系、長期空虛感，且與BD-II患者相比會使用更多適應(yīng)不良的情緒調(diào)節(jié)策略。BD-II背景下的抑郁發(fā)作更多表現(xiàn)為憂郁型或激越型，而與BPD共病的抑郁通常是非憂郁型且由人際生活事件觸發(fā)。發(fā)作性vs持續(xù)性：BD-II呈明確發(fā)作性病程，間歇期功能相對正常；BPD癥狀持續(xù)且與環(huán)境互動密切相關(guān)。?治療反應(yīng)：BD-II對心境穩(wěn)定劑和非典型抗精神病藥物反應(yīng)更佳，而邊緣型人格障礙患者則更多從心理治療中獲益。?相較于邊緣型人格障礙，BD-II患者的創(chuàng)傷史患病率較低、非混合狀態(tài)或抑郁期時故意自傷的可能性更低、人際關(guān)系更穩(wěn)定、對批評的敏感性更低。BD-II的沖動性與輕躁狂發(fā)作相關(guān)，而邊緣型人格障礙的沖動性與情緒狀態(tài)無關(guān)。其他精神疾病BD-I與BD-II的區(qū)別在于存在完全躁狂發(fā)作，可能伴隨精神病性特征，表現(xiàn)為嚴(yán)重功能損害且可能需要住院治療。環(huán)性心境障礙的特征是長期（至少兩年）頻繁出現(xiàn)輕躁狂和抑郁癥狀，但未達(dá)到輕躁狂或抑郁發(fā)作的完整診斷標(biāo)準(zhǔn)。焦慮癥表現(xiàn)為持續(xù)焦慮和擔(dān)憂，無發(fā)作性情緒變化，且存在多種軀體癥狀，但無輕躁狂期的情緒高漲。注意缺陷多動障礙（ADHD）以起病于兒童期的持續(xù)性注意缺陷和多動為特征，無明確情緒發(fā)作。復(fù)雜性創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙發(fā)生于暴露于一個或多個威脅性或恐怖性事件后，以閃回或噩夢為特征，并伴有沖動或攻擊性等情緒反應(yīng)增強(qiáng)，但無明確情緒發(fā)作。最后，物質(zhì)使用障礙的情緒變化通常繼發(fā)于物質(zhì)使用而非獨(dú)立發(fā)生。篩查心境障礙問卷（MoodDisorderQuestionnaire,MDQ）是研究最廣泛的雙相障礙篩查工具之一，據(jù)報道其敏感性約為60%，特異性為85%。然而，MDQ對雙相I型障礙（BD-I）的檢測敏感性高于雙相II型障礙（BD-II）。輕躁狂檢查表（HypomaniaChecklist,HCL-32）旨在捕捉輕躁狂的細(xì)微特征。在檢測既往輕躁狂發(fā)作時，其敏感性估計為80%，特異性約為60%。該工具適用于臨床和社區(qū)環(huán)境，篩查應(yīng)用范圍更廣?？焖傩木澈Y查量表（RapidMoodScreener,RMS）專為篩查BD-I設(shè)計。該量表包含對輕躁狂/躁狂癥狀和抑郁癥狀的詢問，各分配三個條目。在一項(xiàng)針對躁狂癥狀和BD-I特征篩查的研究中，當(dāng)RMS量表四個及以上條目呈陽性時，檢測BD-I的敏感性為0.88，特異性為0.80，陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為0.80和0.88。流行病學(xué)不同流行病學(xué)研究報道的BD-II患病率差異顯著，可能源于方法學(xué)差異?！妒澜缇窠】嫡{(diào)查》報告顯示，BD-I的終生患病率為0.6%，BD-II為0.4%，閾下雙相障礙為1.4%。該數(shù)據(jù)來自美洲、歐洲和亞洲11個國家，表明這些不同地區(qū)的患病率、共病率和嚴(yán)重程度呈現(xiàn)一致模式。然而，一項(xiàng)納入276,221人的系統(tǒng)綜述和薈萃分析報告，BD-I的合并終生患病率為1.1%，BD-II為1.6%，其中北非和中東地區(qū)的終生患病率更高。BD-II在女性中患病率更高。例如，納入1,465名雙相障礙參與者（69%為BD-I，31%為BD-II）的MayoClinic生物樣本庫報告顯示，66.1%的BD-II患者為女性，而BD-I患者中女性占比為58.6%1。病程BD-II通常以非特異性癥狀（如焦慮或睡眠障礙）起病，這些癥狀先于情緒波動及完整的抑郁和輕躁狂發(fā)作出現(xiàn)（見圖2）。這些癥狀可能伴隨一定程度的功能損害和痛苦?；颊咄ǔＴ诔跏及Y狀出現(xiàn)數(shù)年后才完全符合BD-II診斷標(biāo)準(zhǔn)。圖2?雙相II型障礙典型臨床病程示意圖BD的起病通常發(fā)生于青少年期和成年早期，初始癥狀以抑郁為主。一項(xiàng)對青春期前抑郁個體的10年隨訪研究發(fā)現(xiàn)，33%和15%后續(xù)分別符合BD-I和BD-II診斷標(biāo)準(zhǔn)?！妒澜缇窠】嫡{(diào)查》報告顯示，BD-I的平均發(fā)病年齡為18歲，BD-II為20歲，閾下雙相障礙為22歲，且發(fā)病年齡與疾病長期嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。證據(jù)表明，BD-II未治療的平均持續(xù)時間約為10年，且BD-I患者的診斷延遲時間顯著短于BD-II。一項(xiàng)納入25項(xiàng)研究的比較分析發(fā)現(xiàn)，MDD、BD-I和BD-II患者分別有46%、44%和43%的時間存在癥狀，其中BD-II患者的抑郁癥狀占癥狀期總時間的81%。一項(xiàng)自然研究發(fā)現(xiàn)，BD-II患者處于抑郁狀態(tài)的時間比BD-I患者長約40%。此外，BD-II的抑郁復(fù)發(fā)率高于BD-I?？v向研究表明，BD-II患者抑郁發(fā)作的恢復(fù)率較低，且與BD-I相比，其月度癥狀波動更大、全年疾病嚴(yán)重度更高?？焖傺h(huán)（定義為每年至少四次情緒發(fā)作）在BD-II中比BD-I更為普遍。該模式與更差的長期預(yù)后相關(guān)，包括更高的自殺率?？焖傺h(huán)可能僅出現(xiàn)在生命周期的某個階段，并非持久特征。約15%的BD-II病例存在精神病性特征，而BD-I中這一比例為50%。BD-II抑郁發(fā)作期間出現(xiàn)精神病性特征與更高的住院率及更嚴(yán)重的憂郁和緊張癥狀相關(guān)。約半數(shù)（42-58%）BD-II患者盡管有多次發(fā)作卻從未住院，該比例顯著高于BD-I患者（21-26%）。與BD-I相比，BD-II患者即使在心境正常期也報告顯著更高的功能損害、疾病負(fù)擔(dān)及更差的健康相關(guān)生活質(zhì)量。此外，其殘留癥狀更多、抗抑郁藥使用率更高，且終生人格障礙患病率更高。這些因素引發(fā)疑問：預(yù)后驅(qū)動因素究竟是疾病本身、共病還是相關(guān)因素。共病與自殺風(fēng)險精神共?。航箲]障礙（75%）、ADHD（5.1-47.1%）、邊緣型人格障礙（20%）、物質(zhì)使用障礙（50%）及進(jìn)食障礙（14-59%）高發(fā)。共病顯著加重癥狀負(fù)擔(dān)，增加治療復(fù)雜性。軀體共病：代謝綜合征、心血管疾病、自身免疫?。ㄈ鐦虮炯谞钕傺祝┘奥蕴弁窗l(fā)生率顯著高于普通人群。軀體共病導(dǎo)致BD-II患者預(yù)期壽命縮短10-20年，心血管疾病為主要死因。自殺風(fēng)險：約33%BD-II患者有自殺未遂史，終身自殺風(fēng)險與BD-I相當(dāng)或更高。未治療時間長、混合狀態(tài)及共病焦慮是主要危險因素。風(fēng)險因素與神經(jīng)生物學(xué)創(chuàng)傷是BD-II的重要風(fēng)險因素，約23%的患者有嚴(yán)重童年虐待史，且常與更早發(fā)病相關(guān)。持續(xù)壓力和創(chuàng)傷可誘發(fā)或加重發(fā)作，使病程復(fù)雜化。物質(zhì)濫用是另一風(fēng)險因素。酒精和藥物使用可先于雙相癥狀出現(xiàn)，并惡化病程，導(dǎo)致更差臨床結(jié)局和復(fù)雜治療需求。晝夜節(jié)律紊亂（工作、生活方式或其他疾病所致）與包括BD-II在內(nèi)的情緒障礙發(fā)病率升高相關(guān)，節(jié)律失調(diào)可能誘發(fā)輕躁狂或抑郁發(fā)作。遺傳學(xué)研究顯示雙相障礙遺傳度為60%-80%，BD-II為21%-67%。全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）發(fā)現(xiàn)雙相亞型的遺傳差異：BD-I的精神分裂癥多基因風(fēng)險評分（PRS）更高，BD-II的MDD-PRS更高，提示BD-II可能與MDD關(guān)聯(lián)更密切。炎癥可能是BD-II的生物學(xué)機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)BD-II患者抑郁和輕躁狂發(fā)作期間促炎細(xì)胞因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，提示炎癥可作為疾病活動度和嚴(yán)重度的生物標(biāo)志物，但抗炎治療證據(jù)仍不充分。線粒體功能障礙影響細(xì)胞能量生產(chǎn)，可能導(dǎo)致BD-II特征性能量相關(guān)情緒紊亂，也與加速生物衰老及相關(guān)病癥（自主神經(jīng)/內(nèi)皮功能障礙、炎癥和氧化應(yīng)激）相關(guān)，該方向可能為BD-II生物標(biāo)志物和新治療靶點(diǎn)提供線索。治療多數(shù)治療證據(jù)來自BD-I研究，針對BD-II的試驗(yàn)極少。這一研究空白部分源于監(jiān)管激勵缺失，因假定BD-I治療藥物對BD-II有效，但此假設(shè)未必成立。急性期治療基于臨床表現(xiàn)。急性期后維持期藥物治療聯(lián)合心理教育是主要策略，常用藥物包括心境穩(wěn)定劑（拉莫三嗪、鋰鹽）、非典型抗精神病藥（喹硫平）或聯(lián)用方案。輕躁狂急性期治療尚無大型RCT驗(yàn)證藥物對輕躁狂的療效。臨床經(jīng)驗(yàn)提示抗躁狂藥物同樣有效。CANMAT/ISBD指南建議停用可能誘發(fā)躁狂的藥物（抗抑郁藥、興奮劑、糖皮質(zhì)激素），使用鋰鹽、抗驚厥藥或非典型抗精神病藥。行為干預(yù)（保持規(guī)律作息、穩(wěn)定睡眠-覺醒周期、避免壓力）亦有益。抑郁急性期治療BD-II抑郁治療尤為困難，常需藥物聯(lián)合心理治療。近期薈萃分析顯示，奧氮平+氟西汀、喹硫平、奧氮平、魯拉西酮、盧美哌隆、卡利拉嗪和拉莫三嗪對雙相抑郁（含BD-I/II）療效優(yōu)于安慰劑。CANMAT/ISBD指南推薦喹硫平作為BD-II抑郁一線用藥。盧美哌隆的III期RCT及兩項(xiàng)RCT事后分析顯示其對BD-I/II抑郁有效。盧美哌隆是15年來首個獲FDA批準(zhǔn)用于BD-I/II相關(guān)雙相抑郁的藥物。拉莫三嗪是BD-II抑郁的循證治療。CANMAT指出其療效被低估，因8周滴定至200mg導(dǎo)致有效劑量僅維持2周。開放標(biāo)簽試驗(yàn)顯示拉莫三嗪單藥（44人）與鋰鹽單藥（54人）治療16周后抑郁癥狀顯著改善，二者療效無差異。雙盲RCT（124人）顯示拉莫三嗪聯(lián)合鋰鹽優(yōu)于安慰劑。拉莫三嗪耐受性優(yōu)于非典型抗精神病藥（尤其考慮代謝副作用），對育齡女性有效且無丙戊酸鹽的致畸風(fēng)險，但長滴定期限制其急性期使用，更適用于維持治療。BD-II使用抗抑郁藥爭議較大，因證據(jù)矛盾及轉(zhuǎn)躁風(fēng)險。系統(tǒng)綜述顯示抗抑郁藥致轉(zhuǎn)躁率BD-II急性期（8.1%）和維持期（16.5%）高于MDD（1.5%、6.0%），但低于BD-I（急性期14.2%、維持期23.4%）。安非他酮轉(zhuǎn)躁風(fēng)險最低。RCT顯示其療效與舍曲林、文拉法辛相當(dāng)。舍曲林單藥與鋰鹽或鋰鹽+舍曲林聯(lián)用療效相似，文拉法辛在129例BD-II患者中改善抑郁優(yōu)于鋰鹽，但轉(zhuǎn)躁風(fēng)險高于SSRIs?；诖?，CANMAT指南推薦安非他酮、舍曲林、文拉法辛為BD-II抑郁二線治療，氟西汀為三線，建議聯(lián)用心境穩(wěn)定劑。鋰鹽傳統(tǒng)用于單藥或聯(lián)用。小型開放標(biāo)簽試驗(yàn)提示裸蓋菇素聯(lián)合心理治療對難治性BD-II抑郁可能有效，真實(shí)世界數(shù)據(jù)支持氯胺酮療效，但長期安全性待驗(yàn)證。維持期藥物治療CANMAT指南推薦喹硫平（1級證據(jù)）、鋰鹽和拉莫三嗪（2級證據(jù)）作為BD-II維持治療一線藥物。鋰鹽長期療效明確，但多數(shù)研究未區(qū)分BD-I/II。系統(tǒng)綜述和網(wǎng)狀Meta分析顯示鋰鹽是預(yù)防復(fù)發(fā)的首選，BD-II患者情緒癥狀時間少于BD-I。喹硫平較安慰劑顯著延長BD-I/II患者復(fù)發(fā)至任何情緒發(fā)作和抑郁的時間，聯(lián)用鋰鹽時BD-II反應(yīng)更佳。阿立哌唑和阿塞那平對BD-I有效，但BD-II證據(jù)缺乏。總體而言，BD-II藥物治療算法缺乏高質(zhì)量證據(jù)，臨床依賴經(jīng)驗(yàn)性和超說明書用藥，凸顯證據(jù)缺口。心理治療藥物聯(lián)合心理治療可改善預(yù)后、降低復(fù)發(fā)風(fēng)險并提升幸福感。不同療法針對疾病不同維度：認(rèn)知行為療法（CBT）：修正負(fù)性思維和行為模式，增強(qiáng)應(yīng)對技能。家庭聚焦治療（FFT）：改善家庭溝通，教育疾病知識，構(gòu)建支持環(huán)境。人際與社會節(jié)律治療（IPSRT）：唯一在純BD-II樣本中驗(yàn)證的療法，通過穩(wěn)定日常節(jié)律（如睡眠）和改善人際關(guān)系預(yù)防復(fù)發(fā)。生活方式干預(yù)保持規(guī)律睡眠-覺醒周期、通過正念/運(yùn)動/放松技術(shù)管理壓力可穩(wěn)定情緒。均衡飲食改善健康結(jié)局，生酮飲食的潛力有待探索。鑒于BD-II高軀體共病率，需定期監(jiān)測活動量、血壓、體重、膽固醇和血糖水平。結(jié)論BD-II作為雙相譜系中獨(dú)立疾病實(shí)體，以抑郁主導(dǎo)、高共病負(fù)擔(dān)及復(fù)雜病程為特征。當(dāng)前治療多借鑒BD-I證據(jù)，亟需針對性研究優(yōu)化策略。整合生物-心理-社會模型的多學(xué)科診療模式，結(jié)合精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)探索，是改善BD-II預(yù)后的關(guān)鍵方向。參考文獻(xiàn)BerkM,CorralesA,TrisnoR,DoddS,YathamLN,VietaE,McIntyreRS,SuppesT,AgustiniB.BipolarIIdisorder:astate-of-the-artreview.WorldPsychiatry.2025Jun;24(2):175-189.doi:10.1002/wps.21300.PMID:40371769;PMCID:PMC12079553.?06月01日628
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戴俊平主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院 精神科 面對雙相情感障礙的孩子，家長常憂心其能否恢復(fù)如初。以下三點(diǎn)可提供參考：第一，癥狀改善潛力：若遵醫(yī)囑規(guī)范治療，部分兒童可實(shí)現(xiàn)臨床治愈，尤其早期干預(yù)者恢復(fù)效果更佳。但需警惕擅自停藥或減藥導(dǎo)致的復(fù)發(fā)風(fēng)險。第二，身心蛻變可能：經(jīng)歷情緒排毒過程后，孩子可能比發(fā)病前更具心理韌性，表現(xiàn)為情緒穩(wěn)定、邏輯清晰、社交能力提升，甚至對未來充滿規(guī)劃。第三，家庭支持關(guān)鍵：父母需以100%的接納與陪伴幫助孩子排解內(nèi)心痛苦，通過規(guī)律作息、運(yùn)動及心理干預(yù)促進(jìn)康復(fù)，親子關(guān)系在此過程中將更加緊密。05月28日112
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戴俊平主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院 精神科 雙相情感障礙的治療情況備受關(guān)注，以下為你展開分析：第一，雙相情感障礙通常可以臨床治愈，即癥狀顯著改善，患者能恢復(fù)正常工作和生活，但治療周期長、治愈率低、復(fù)發(fā)率高。第二，治療手段多樣，包括藥物治療（如心境穩(wěn)定劑、抗精神病藥等）、心理治療（如認(rèn)知行為療法）、物理治療（如電休克治療、經(jīng)顱磁刺激）以及生活方式調(diào)整。第三，因治療主要是對癥治療，無法保證完全不復(fù)發(fā)，患者需長期維持治療，在醫(yī)生指導(dǎo)下規(guī)范治療，家人給予支持理解，以降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。05月21日148
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戴俊平主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院 精神科 主要如下：第一，疾病初發(fā)階段。在初次出現(xiàn)抑郁或躁狂發(fā)作后，應(yīng)盡快開始治療。此時患者癥狀相對單純，未因多次發(fā)作造成嚴(yán)重?fù)p害，對治療的接受程度更高，能意識到自身狀態(tài)異常，更愿意配合，早期治療可有效控制癥狀發(fā)展，減少情緒發(fā)作頻率與嚴(yán)重程度，還能降低自殺風(fēng)險，預(yù)防病情向復(fù)雜狀態(tài)發(fā)展。第二，癥狀初現(xiàn)關(guān)鍵期。躁狂發(fā)作初現(xiàn)1-2周內(nèi)及時就醫(yī)，抑郁發(fā)作出現(xiàn)明顯癥狀后的2-4周內(nèi)干預(yù)，能縮短發(fā)作時間，減少對患者生活、工作的影響，防止癥狀慢性化，增加治療難度。05月14日64
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石華孟主任醫(yī)師 上海國際醫(yī)學(xué)中心 精神科 雙下一性跟雙下二性的區(qū)別。 大家知道，同樣是雙下。 如果頂在雙下一行，必須要躁狂發(fā)作。 被召化之后或者有幻覺妄想，有幻覺妄想也就是精神不癥狀，這個是針對雙向疫情。 雙下惡性，它有抑郁發(fā)作，但是它沒有躁狂發(fā)作，但是它必須有一次輕躁狂，在一被次大中必須有一次輕躁，況可侖在20年當(dāng)中抑郁，那么20年中必須要一次。 是腎狀旺發(fā)作，那這個時候才能夠診斷是雙下二性，如果你20年抑郁一次的清狀況發(fā)作沒有，那就不能診斷是。 雙下二性，這都是復(fù)發(fā)性抑郁障礙，復(fù)發(fā)性抑郁障礙那么是雙下一性跟雙下二性，這個區(qū)別還是比較重要的，因?yàn)榇蠹抑离p向一型跟雙向二型，它這個大腦的結(jié)構(gòu)的一些。 生物學(xué)改變是不一樣的，從我們磁共振上面，CT上看，它這個不一樣的，那么雙海一型跟靠近于精神分裂癥，惡性更抗靠近于抑郁癥，那這樣的話，大家知道這用的藥就不一樣了。 用的藥你刷一下一層用的藥跟刷一下用二層用的藥是不一樣，有區(qū)別，同樣的都就是刷一下情改障礙。 實(shí)際上現(xiàn)在在他還是有用藥方案是不一樣的。04月27日27
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