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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 ㈠識(shí)別⒈患病率：在雙相障礙人群中，雙相精神病性抑郁的時(shí)點(diǎn)患病率為13%，終生患病率為20%，但明顯低于精神病性躁狂的40%～60%。因?yàn)樵昕癖纫钟舻亩喟桶吩黾?，故躁狂比抑郁更易感精神病發(fā)作。⒉伴發(fā)混合癥狀：雙相精神病性抑郁和有過終生診斷躁狂發(fā)作的病人，比純抑郁發(fā)作病人更易感混合發(fā)作，而混合發(fā)作比純雙相病人的情感發(fā)作更頻繁，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，住院持續(xù)時(shí)間更久。⒊不能及時(shí)診斷：精神病癥狀有可能會(huì)掩蓋抑郁，讓醫(yī)生誤認(rèn)為，抑郁是幻覺妄想的繼發(fā)性反應(yīng)，另一方面，雙相精神病性抑郁因易感混合發(fā)作，有心境高漲和精力增強(qiáng)的成分混合其中，所以整體上抑郁看上去較輕，導(dǎo)致精神病性抑郁的診斷推遲。僅20%的雙相抑郁病人在就診后第一年診斷雙相抑郁，從起病與診斷雙相抑郁，平均相距5～10年。在誤診期間，醫(yī)生會(huì)單用抗抑郁藥，而不伴用心境穩(wěn)定劑和不典型抗精神病藥，引起病人轉(zhuǎn)向混合性抑郁、躁狂，加重了自殺的危險(xiǎn)性。㈡治療治療雙相抑郁的精神病癥狀一般是推薦心境穩(wěn)定劑聯(lián)合抗精神病藥治療或做電休克治療【6044】。但美國(guó)食品藥品管理局（FDA）尚未批準(zhǔn)哪種具體藥物治療雙相精神病性抑郁，所以雙相精神病性抑郁尚無具體的一線治療。⒈抗精神病藥：按照最近的研究結(jié)果，魯拉西酮、卡利拉嗪、喹硫平和奧氮平治療雙相抑郁最有效。除此以外，奧氮平加氟西汀、盧美哌隆、卡利拉嗪和拉莫三嗪，也比安慰劑更有效【6044】。但治在療雙相精神病性抑郁是否擅長(zhǎng)，尚不清楚。⒉心境穩(wěn)定劑：指南上推薦，用碳酸鋰、丙戊酸鈉、拉莫三嗪去穩(wěn)定雙相抑郁的心境，但它們治療雙相精神病性抑郁的療效尚未得到研究。⒊抗抑郁藥：抗抑郁藥因誘發(fā)躁狂和抗抑郁療效的變異性較大，是否適合治療雙相精神病性抑郁尚有爭(zhēng)議。有專家建議，抗精神病藥聯(lián)合選擇性去甲腎上腺素回收抑制劑或三環(huán)抗抑郁藥。并需要聯(lián)合一種心境穩(wěn)定劑。我們認(rèn)為，選擇性去甲腎上腺素回收抑制劑或三環(huán)抗抑郁藥并不適合，因?yàn)樗鼈冋T發(fā)躁狂的危險(xiǎn)性比選擇性5-羥色胺回收抑制劑（SSRIs）大。⒋電休克：雙相精神病性抑郁和雙相精神病性躁狂的病人，在用心境穩(wěn)定劑聯(lián)合不典型抗精神病藥效果不好的背景下，或由于自殺危險(xiǎn)性、營(yíng)養(yǎng)不良、脫水或緊張癥而需快速治療時(shí)，用電休克治療是一種好方法。缺點(diǎn)就是復(fù)燃率高，有不良認(rèn)知反應(yīng)。為降低電休克治療結(jié)束后的復(fù)燃率，抗抑郁藥聯(lián)合碳酸鋰應(yīng)及時(shí)跟上；為預(yù)防不良認(rèn)知效應(yīng)，可使用短程和短時(shí)單側(cè)電休克。如果單側(cè)電休克失效，再用雙顳和雙額電休克治療。08月29日
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戴俊平主任醫(yī)師 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院 精神科 醫(yī)生教你3步自救法雙相患者情緒崩潰時(shí)往往痛苦不堪，醫(yī)生分享3步自救法幫助應(yīng)對(duì)。第一，暫停與冷靜。當(dāng)感覺情緒要失控時(shí)，立刻找一個(gè)安全、安靜的地方，暫停手頭的事情，通過深呼吸、冥想等方式讓自己冷靜下來，避免情緒進(jìn)一步惡化。第二，識(shí)別與接納。冷靜后，嘗試識(shí)別當(dāng)前的情緒狀態(tài)，是躁狂還是抑郁發(fā)作，接納這種情緒的存在，不抗拒、不逃避，告訴自己這只是病情的表現(xiàn)，會(huì)過去。第三，尋求支持。及時(shí)聯(lián)系家人、朋友或醫(yī)生，向他們傾訴自己的感受，獲得情感支持和專業(yè)建議，按照他們的指導(dǎo)進(jìn)行后續(xù)處理。07月16日15
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張勇主任醫(yī)師 天津市安定醫(yī)院 心境障礙科 問，就是這個(gè)雙向混合特征啊，伴有低動(dòng)力之后，我們?cè)趺粗委熾p向混合特征，我們剛才講了混合發(fā)作一定是最近的兩周，至少啊這連續(xù)一周你既有傾倒或躁狂，同時(shí)又有抑郁發(fā)作啊，一半對(duì)一半，我們稱之為啊雙向混合特征，但是低動(dòng)力往往是發(fā)生在什么呢？發(fā)生在穩(wěn)定期和抑郁項(xiàng)的時(shí)候，我們低動(dòng)力的癥狀我們要看，一般低動(dòng)力癥狀要看你現(xiàn)在選擇的藥物是否用了一些，比如說我能不能用拉姆三嗪，我能不用布瑞派做，能不能用阿里派做這些藥物提升動(dòng)力，能不能用魯拉系統(tǒng)提升動(dòng)力，如果在國(guó)外呢，可能用卡雷拉嗪，呃，美魯哌隆，魯美哌隆這些藥物，那也有一些，我們?cè)谂R床上滴動(dòng)力我們也不會(huì)考慮。第二類就是多巴胺的，多巴胺受體的激動(dòng)劑，比如說普拉克索呀，啊，這些藥物，我們也會(huì)用一些其他的一些小劑量的抗抑藥，比如說安非他酮啊，提升多巴胺啊。 啊，甚至也有小劑量的米拉普侖，但是我們用抗瘧藥要慎重，因?yàn)樗腔旌享?xiàng)，能不用抗瘧藥就不用抗藥，因?yàn)樗D(zhuǎn)到的風(fēng)險(xiǎn)非常的高，所以我們混合發(fā)作具有的低動(dòng)力，其實(shí)治療起來也蠻棘手的啊，這個(gè)問題也問的很有特點(diǎn)，我也送您一個(gè)愛心券，您可以免費(fèi)的來咨詢問答。07月01日41
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石華孟主任醫(yī)師 上海國(guó)際醫(yī)學(xué)中心 精神科 雙相II型障礙的診斷、鑒別診斷、治療雙相障礙（BD）的概念歷經(jīng)演變，從早期“躁狂抑郁性精神病”的描述發(fā)展為對(duì)情緒障礙譜系的更精細(xì)理解。20世紀(jì)，“雙相障礙”一詞被提出以反映躁狂與抑郁交替的雙相情緒失調(diào)特征。DSM-III首次引入“輕躁狂”描述輕于躁狂的綜合征，并創(chuàng)造“非典型雙相障礙”概念，為不符合典型BD或環(huán)性心境障礙的患者提供分類框架，由此催生了“雙相II型障礙（BD-II）”這一術(shù)語。1994年DSM-IV首次將BD-II確立為獨(dú)立診斷類別。與“BD-II是更溫和疾病”的認(rèn)知相反，研究表明患者常承受高抑郁負(fù)擔(dān)、功能損害及不良臨床結(jié)局。近期死亡率數(shù)據(jù)分析顯示，BD-II的自殺率與自殺未遂致死性等同或高于雙相I型障礙（BD-I）。盡管BD-II患病率高且危害顯著，相關(guān)研究仍遠(yuǎn)少于BD-I，尤其在治療策略領(lǐng)域。本文旨在系統(tǒng)綜述BD-II的診斷標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)、共病、流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素及治療進(jìn)展。診斷標(biāo)準(zhǔn)???DSM-5與ICD-11均將BD-II定義為BD亞型，需至少一次抑郁發(fā)作與一次輕躁狂發(fā)作，且無躁狂病史。兩系統(tǒng)均強(qiáng)調(diào)輕躁狂發(fā)作期間無顯著社會(huì)或職業(yè)功能損害。DSM-5規(guī)定輕躁狂發(fā)作無需住院且排除精神病性癥狀（否則診斷為躁狂），ICD-11則明確輕躁狂期“不伴妄想或幻覺”，并在鑒別診斷部分提及“無需強(qiáng)化治療（如住院）”。輕躁狂與躁狂發(fā)作的癥狀描述在兩診斷系統(tǒng)中高度一致（僅嚴(yán)重度不同），但二者是否存在質(zhì)化差異尚未明確。有觀點(diǎn)指出，即便無明顯情緒變化，目標(biāo)導(dǎo)向活動(dòng)增加仍是輕躁狂的核心特征。此外，臨床樣本中“混合性輕躁狂”（以煩躁而非欣快為特征）的發(fā)生率可能更高。DSM-5要求輕躁狂癥狀持續(xù)至少4天，而ICD-11僅模糊規(guī)定“至少數(shù)日”。既往研究建議將診斷閾值縮短至2天，因其可提高雙相家族史陽(yáng)性率與BD-I相當(dāng)，但DSM-5修訂時(shí)因誤診風(fēng)險(xiǎn)未采納此建議。DSM-5明確輕躁狂發(fā)作需至少3項(xiàng)附加癥狀（除情緒高漲/易激惹與精力增加外），而ICD-11未規(guī)定具體癥狀數(shù)。ICD-11特別指出，輕躁狂癥狀需顯著偏離個(gè)體常態(tài)情緒行為，但區(qū)分輕躁狂與正常情緒波動(dòng)仍具挑戰(zhàn)。盡管BD是精神病學(xué)中最穩(wěn)定的診斷之一，DSM-5現(xiàn)場(chǎng)試驗(yàn)顯示BD-II診斷一致性（Kappa=0.40）低于BD-I（0.56），但高于重度抑郁癥（MDD）（0.28）。細(xì)致臨床訪談可有效區(qū)分BD-II與BD-I。臨床表現(xiàn)BD-II患者常以復(fù)發(fā)性抑郁發(fā)作或癥狀為主，抑郁與輕躁狂發(fā)作比例高達(dá)39:1。然而，由于輕躁狂發(fā)作易被低估或漏診，實(shí)際比例可能更低。盡管輕躁狂期間功能變化可被他人察覺，但按定義其情緒紊亂程度不足以導(dǎo)致顯著社會(huì)或職業(yè)功能損害。許多患者將輕躁狂體驗(yàn)為愉悅狀態(tài)而不主動(dòng)求醫(yī)，混合性輕躁狂發(fā)作時(shí)可能僅歸因于抑郁期的易激惹，忽視其他輕躁狂癥狀。BD-II患者首次就診多因抑郁發(fā)作，其病程中抑郁占比超80%。因此，BD-II常被誤診為重度抑郁癥（MDD），接受抗抑郁藥單藥治療可能惡化預(yù)后并增加自殺風(fēng)險(xiǎn)。法國(guó)EPIDEP研究顯示，使用DSM-IV半結(jié)構(gòu)化訪談時(shí)，抑郁發(fā)作患者中BD-II比例達(dá)40%，顯著高于初診時(shí)的22%。對(duì)所有抑郁患者必須系統(tǒng)篩查輕躁狂史。由于BD-II診斷需與邊緣型人格障礙、注意缺陷/多動(dòng)障礙（ADHD）等鑒別，識(shí)別輕躁狂與抑郁的發(fā)作性特征至關(guān)重要。臨床評(píng)估不僅需確認(rèn)癥狀存在，還需分析其模式、持續(xù)時(shí)間和功能影響。相較于雙相I型障礙（BD-I），BD-II更易出現(xiàn)混合狀態(tài)（發(fā)生率約40%），且與更嚴(yán)重病程相關(guān)，包括共病焦慮與物質(zhì)使用障礙、自殺行為風(fēng)險(xiǎn)升高、快速循環(huán)發(fā)作、功能損害加重及生活質(zhì)量下降。精準(zhǔn)診斷與個(gè)體化治療策略（如降低住院閾值）對(duì)管理混合狀態(tài)至關(guān)重要。鑒別診斷BD-II診斷的核心在于確認(rèn)情緒發(fā)作史與基線功能的明確偏離，而非其他精神疾病的持續(xù)性癥狀。與重度抑郁癥（MDD）的鑒別BD-II與MDD的抑郁發(fā)作均表現(xiàn)為情緒低落、興趣缺失、自責(zé)、精力下降、注意障礙、食欲改變、精神運(yùn)動(dòng)激越或遲滯及自殺意念。診斷關(guān)鍵為是否存在輕躁狂發(fā)作。為避免漏診，臨床需常規(guī)詢問抑郁患者的輕躁狂史，并借助家屬旁證信息（因輕躁狂癥狀對(duì)他人更明顯）。以下臨床特征提示潛在雙相特質(zhì)（即“雙相標(biāo)志”）：多次離散發(fā)作、起止突然、精神病性癥狀、嚴(yán)重melancholia特征、雙相家族史、抗抑郁藥無效或誘發(fā)輕躁狂、早發(fā)、季節(jié)性情緒波動(dòng)。BD-II患者較MDD更多表現(xiàn)為偏執(zhí)、快感缺失與罪惡感。BD-II抑郁期的非典型特征（食欲增加、睡眠過多、激越、人際敏感）發(fā)生率高于MDD，且較BD-I更顯著。約35%BD-II抑郁發(fā)作伴精神運(yùn)動(dòng)性激越。季節(jié)性情緒波動(dòng)（冬季抑郁、秋季輕躁狂）在BD-II中更突出。此外，BD-II患者較MDD更年輕、受教育程度更高。氣質(zhì)與人格因素亦可輔助鑒別：BD-II患者環(huán)性心境與情感高漲氣質(zhì)更顯著，感覺尋求傾向更強(qiáng)，易激惹、焦慮性擔(dān)憂與自我批評(píng)更突出，社會(huì)回避較少。BD-II共病B簇人格障礙、ADHD及物質(zhì)使用問題的比例高于MDD。與邊緣型人格障礙（BPD）的鑒別BD-II與BPD在自殺傾向、情緒癥狀（尤其抑郁）、沖動(dòng)、易激惹及危險(xiǎn)行為等方面存在重疊，易致誤診（如BPD誤用生物治療或BD-II誤用心理治療）。?關(guān)鍵鑒別點(diǎn)包括：?情緒不穩(wěn)定性：BPD以反應(yīng)性情緒波動(dòng)（常由人際壓力觸發(fā)）為核心，而BD-II情緒變化更具自主性與內(nèi)源性。邊緣型人格障礙患者常經(jīng)歷強(qiáng)烈的被拋棄恐懼、不穩(wěn)定的人際關(guān)系、長(zhǎng)期空虛感，且與BD-II患者相比會(huì)使用更多適應(yīng)不良的情緒調(diào)節(jié)策略。BD-II背景下的抑郁發(fā)作更多表現(xiàn)為憂郁型或激越型，而與BPD共病的抑郁通常是非憂郁型且由人際生活事件觸發(fā)。發(fā)作性vs持續(xù)性：BD-II呈明確發(fā)作性病程，間歇期功能相對(duì)正常；BPD癥狀持續(xù)且與環(huán)境互動(dòng)密切相關(guān)。?治療反應(yīng)：BD-II對(duì)心境穩(wěn)定劑和非典型抗精神病藥物反應(yīng)更佳，而邊緣型人格障礙患者則更多從心理治療中獲益。?相較于邊緣型人格障礙，BD-II患者的創(chuàng)傷史患病率較低、非混合狀態(tài)或抑郁期時(shí)故意自傷的可能性更低、人際關(guān)系更穩(wěn)定、對(duì)批評(píng)的敏感性更低。BD-II的沖動(dòng)性與輕躁狂發(fā)作相關(guān)，而邊緣型人格障礙的沖動(dòng)性與情緒狀態(tài)無關(guān)。其他精神疾病BD-I與BD-II的區(qū)別在于存在完全躁狂發(fā)作，可能伴隨精神病性特征，表現(xiàn)為嚴(yán)重功能損害且可能需要住院治療。環(huán)性心境障礙的特征是長(zhǎng)期（至少兩年）頻繁出現(xiàn)輕躁狂和抑郁癥狀，但未達(dá)到輕躁狂或抑郁發(fā)作的完整診斷標(biāo)準(zhǔn)。焦慮癥表現(xiàn)為持續(xù)焦慮和擔(dān)憂，無發(fā)作性情緒變化，且存在多種軀體癥狀，但無輕躁狂期的情緒高漲。注意缺陷多動(dòng)障礙（ADHD）以起病于兒童期的持續(xù)性注意缺陷和多動(dòng)為特征，無明確情緒發(fā)作。復(fù)雜性創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙發(fā)生于暴露于一個(gè)或多個(gè)威脅性或恐怖性事件后，以閃回或噩夢(mèng)為特征，并伴有沖動(dòng)或攻擊性等情緒反應(yīng)增強(qiáng)，但無明確情緒發(fā)作。最后，物質(zhì)使用障礙的情緒變化通常繼發(fā)于物質(zhì)使用而非獨(dú)立發(fā)生。篩查心境障礙問卷（MoodDisorderQuestionnaire,MDQ）是研究最廣泛的雙相障礙篩查工具之一，據(jù)報(bào)道其敏感性約為60%，特異性為85%。然而，MDQ對(duì)雙相I型障礙（BD-I）的檢測(cè)敏感性高于雙相II型障礙（BD-II）。輕躁狂檢查表（HypomaniaChecklist,HCL-32）旨在捕捉輕躁狂的細(xì)微特征。在檢測(cè)既往輕躁狂發(fā)作時(shí)，其敏感性估計(jì)為80%，特異性約為60%。該工具適用于臨床和社區(qū)環(huán)境，篩查應(yīng)用范圍更廣?？焖傩木澈Y查量表（RapidMoodScreener,RMS）專為篩查BD-I設(shè)計(jì)。該量表包含對(duì)輕躁狂/躁狂癥狀和抑郁癥狀的詢問，各分配三個(gè)條目。在一項(xiàng)針對(duì)躁狂癥狀和BD-I特征篩查的研究中，當(dāng)RMS量表四個(gè)及以上條目呈陽(yáng)性時(shí)，檢測(cè)BD-I的敏感性為0.88，特異性為0.80，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值分別為0.80和0.88。流行病學(xué)不同流行病學(xué)研究報(bào)道的BD-II患病率差異顯著，可能源于方法學(xué)差異?！妒澜缇窠】嫡{(diào)查》報(bào)告顯示，BD-I的終生患病率為0.6%，BD-II為0.4%，閾下雙相障礙為1.4%。該數(shù)據(jù)來自美洲、歐洲和亞洲11個(gè)國(guó)家，表明這些不同地區(qū)的患病率、共病率和嚴(yán)重程度呈現(xiàn)一致模式。然而，一項(xiàng)納入276,221人的系統(tǒng)綜述和薈萃分析報(bào)告，BD-I的合并終生患病率為1.1%，BD-II為1.6%，其中北非和中東地區(qū)的終生患病率更高。BD-II在女性中患病率更高。例如，納入1,465名雙相障礙參與者（69%為BD-I，31%為BD-II）的MayoClinic生物樣本庫(kù)報(bào)告顯示，66.1%的BD-II患者為女性，而BD-I患者中女性占比為58.6%1。病程BD-II通常以非特異性癥狀（如焦慮或睡眠障礙）起病，這些癥狀先于情緒波動(dòng)及完整的抑郁和輕躁狂發(fā)作出現(xiàn)（見圖2）。這些癥狀可能伴隨一定程度的功能損害和痛苦。患者通常在初始癥狀出現(xiàn)數(shù)年后才完全符合BD-II診斷標(biāo)準(zhǔn)。圖2?雙相II型障礙典型臨床病程示意圖BD的起病通常發(fā)生于青少年期和成年早期，初始癥狀以抑郁為主。一項(xiàng)對(duì)青春期前抑郁個(gè)體的10年隨訪研究發(fā)現(xiàn)，33%和15%后續(xù)分別符合BD-I和BD-II診斷標(biāo)準(zhǔn)。《世界精神健康調(diào)查》報(bào)告顯示，BD-I的平均發(fā)病年齡為18歲，BD-II為20歲，閾下雙相障礙為22歲，且發(fā)病年齡與疾病長(zhǎng)期嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。證據(jù)表明，BD-II未治療的平均持續(xù)時(shí)間約為10年，且BD-I患者的診斷延遲時(shí)間顯著短于BD-II。一項(xiàng)納入25項(xiàng)研究的比較分析發(fā)現(xiàn)，MDD、BD-I和BD-II患者分別有46%、44%和43%的時(shí)間存在癥狀，其中BD-II患者的抑郁癥狀占癥狀期總時(shí)間的81%。一項(xiàng)自然研究發(fā)現(xiàn)，BD-II患者處于抑郁狀態(tài)的時(shí)間比BD-I患者長(zhǎng)約40%。此外，BD-II的抑郁復(fù)發(fā)率高于BD-I?？v向研究表明，BD-II患者抑郁發(fā)作的恢復(fù)率較低，且與BD-I相比，其月度癥狀波動(dòng)更大、全年疾病嚴(yán)重度更高?？焖傺h(huán)（定義為每年至少四次情緒發(fā)作）在BD-II中比BD-I更為普遍。該模式與更差的長(zhǎng)期預(yù)后相關(guān)，包括更高的自殺率?？焖傺h(huán)可能僅出現(xiàn)在生命周期的某個(gè)階段，并非持久特征。約15%的BD-II病例存在精神病性特征，而BD-I中這一比例為50%。BD-II抑郁發(fā)作期間出現(xiàn)精神病性特征與更高的住院率及更嚴(yán)重的憂郁和緊張癥狀相關(guān)。約半數(shù)（42-58%）BD-II患者盡管有多次發(fā)作卻從未住院，該比例顯著高于BD-I患者（21-26%）。與BD-I相比，BD-II患者即使在心境正常期也報(bào)告顯著更高的功能損害、疾病負(fù)擔(dān)及更差的健康相關(guān)生活質(zhì)量。此外，其殘留癥狀更多、抗抑郁藥使用率更高，且終生人格障礙患病率更高。這些因素引發(fā)疑問：預(yù)后驅(qū)動(dòng)因素究竟是疾病本身、共病還是相關(guān)因素。共病與自殺風(fēng)險(xiǎn)精神共?。航箲]障礙（75%）、ADHD（5.1-47.1%）、邊緣型人格障礙（20%）、物質(zhì)使用障礙（50%）及進(jìn)食障礙（14-59%）高發(fā)。共病顯著加重癥狀負(fù)擔(dān)，增加治療復(fù)雜性。軀體共?。捍x綜合征、心血管疾病、自身免疫?。ㄈ鐦虮炯谞钕傺祝┘奥蕴弁窗l(fā)生率顯著高于普通人群。軀體共病導(dǎo)致BD-II患者預(yù)期壽命縮短10-20年，心血管疾病為主要死因。自殺風(fēng)險(xiǎn)：約33%BD-II患者有自殺未遂史，終身自殺風(fēng)險(xiǎn)與BD-I相當(dāng)或更高。未治療時(shí)間長(zhǎng)、混合狀態(tài)及共病焦慮是主要危險(xiǎn)因素。風(fēng)險(xiǎn)因素與神經(jīng)生物學(xué)創(chuàng)傷是BD-II的重要風(fēng)險(xiǎn)因素，約23%的患者有嚴(yán)重童年虐待史，且常與更早發(fā)病相關(guān)。持續(xù)壓力和創(chuàng)傷可誘發(fā)或加重發(fā)作，使病程復(fù)雜化。物質(zhì)濫用是另一風(fēng)險(xiǎn)因素。酒精和藥物使用可先于雙相癥狀出現(xiàn)，并惡化病程，導(dǎo)致更差臨床結(jié)局和復(fù)雜治療需求。晝夜節(jié)律紊亂（工作、生活方式或其他疾病所致）與包括BD-II在內(nèi)的情緒障礙發(fā)病率升高相關(guān)，節(jié)律失調(diào)可能誘發(fā)輕躁狂或抑郁發(fā)作。遺傳學(xué)研究顯示雙相障礙遺傳度為60%-80%，BD-II為21%-67%。全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）發(fā)現(xiàn)雙相亞型的遺傳差異：BD-I的精神分裂癥多基因風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（PRS）更高，BD-II的MDD-PRS更高，提示BD-II可能與MDD關(guān)聯(lián)更密切。炎癥可能是BD-II的生物學(xué)機(jī)制之一。研究發(fā)現(xiàn)BD-II患者抑郁和輕躁狂發(fā)作期間促炎細(xì)胞因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，提示炎癥可作為疾病活動(dòng)度和嚴(yán)重度的生物標(biāo)志物，但抗炎治療證據(jù)仍不充分。線粒體功能障礙影響細(xì)胞能量生產(chǎn)，可能導(dǎo)致BD-II特征性能量相關(guān)情緒紊亂，也與加速生物衰老及相關(guān)病癥（自主神經(jīng)/內(nèi)皮功能障礙、炎癥和氧化應(yīng)激）相關(guān)，該方向可能為BD-II生物標(biāo)志物和新治療靶點(diǎn)提供線索。治療多數(shù)治療證據(jù)來自BD-I研究，針對(duì)BD-II的試驗(yàn)極少。這一研究空白部分源于監(jiān)管激勵(lì)缺失，因假定BD-I治療藥物對(duì)BD-II有效，但此假設(shè)未必成立。急性期治療基于臨床表現(xiàn)。急性期后維持期藥物治療聯(lián)合心理教育是主要策略，常用藥物包括心境穩(wěn)定劑（拉莫三嗪、鋰鹽）、非典型抗精神病藥（喹硫平）或聯(lián)用方案。輕躁狂急性期治療尚無大型RCT驗(yàn)證藥物對(duì)輕躁狂的療效。臨床經(jīng)驗(yàn)提示抗躁狂藥物同樣有效。CANMAT/ISBD指南建議停用可能誘發(fā)躁狂的藥物（抗抑郁藥、興奮劑、糖皮質(zhì)激素），使用鋰鹽、抗驚厥藥或非典型抗精神病藥。行為干預(yù)（保持規(guī)律作息、穩(wěn)定睡眠-覺醒周期、避免壓力）亦有益。抑郁急性期治療BD-II抑郁治療尤為困難，常需藥物聯(lián)合心理治療。近期薈萃分析顯示，奧氮平+氟西汀、喹硫平、奧氮平、魯拉西酮、盧美哌隆、卡利拉嗪和拉莫三嗪對(duì)雙相抑郁（含BD-I/II）療效優(yōu)于安慰劑。CANMAT/ISBD指南推薦喹硫平作為BD-II抑郁一線用藥。盧美哌隆的III期RCT及兩項(xiàng)RCT事后分析顯示其對(duì)BD-I/II抑郁有效。盧美哌隆是15年來首個(gè)獲FDA批準(zhǔn)用于BD-I/II相關(guān)雙相抑郁的藥物。拉莫三嗪是BD-II抑郁的循證治療。CANMAT指出其療效被低估，因8周滴定至200mg導(dǎo)致有效劑量?jī)H維持2周。開放標(biāo)簽試驗(yàn)顯示拉莫三嗪?jiǎn)嗡帲?4人）與鋰鹽單藥（54人）治療16周后抑郁癥狀顯著改善，二者療效無差異。雙盲RCT（124人）顯示拉莫三嗪聯(lián)合鋰鹽優(yōu)于安慰劑。拉莫三嗪耐受性優(yōu)于非典型抗精神病藥（尤其考慮代謝副作用），對(duì)育齡女性有效且無丙戊酸鹽的致畸風(fēng)險(xiǎn)，但長(zhǎng)滴定期限制其急性期使用，更適用于維持治療。BD-II使用抗抑郁藥爭(zhēng)議較大，因證據(jù)矛盾及轉(zhuǎn)躁風(fēng)險(xiǎn)。系統(tǒng)綜述顯示抗抑郁藥致轉(zhuǎn)躁率BD-II急性期（8.1%）和維持期（16.5%）高于MDD（1.5%、6.0%），但低于BD-I（急性期14.2%、維持期23.4%）。安非他酮轉(zhuǎn)躁風(fēng)險(xiǎn)最低。RCT顯示其療效與舍曲林、文拉法辛相當(dāng)。舍曲林單藥與鋰鹽或鋰鹽+舍曲林聯(lián)用療效相似，文拉法辛在129例BD-II患者中改善抑郁優(yōu)于鋰鹽，但轉(zhuǎn)躁風(fēng)險(xiǎn)高于SSRIs。基于此，CANMAT指南推薦安非他酮、舍曲林、文拉法辛為BD-II抑郁二線治療，氟西汀為三線，建議聯(lián)用心境穩(wěn)定劑。鋰鹽傳統(tǒng)用于單藥或聯(lián)用。小型開放標(biāo)簽試驗(yàn)提示裸蓋菇素聯(lián)合心理治療對(duì)難治性BD-II抑郁可能有效，真實(shí)世界數(shù)據(jù)支持氯胺酮療效，但長(zhǎng)期安全性待驗(yàn)證。維持期藥物治療CANMAT指南推薦喹硫平（1級(jí)證據(jù)）、鋰鹽和拉莫三嗪（2級(jí)證據(jù)）作為BD-II維持治療一線藥物。鋰鹽長(zhǎng)期療效明確，但多數(shù)研究未區(qū)分BD-I/II。系統(tǒng)綜述和網(wǎng)狀Meta分析顯示鋰鹽是預(yù)防復(fù)發(fā)的首選，BD-II患者情緒癥狀時(shí)間少于BD-I。喹硫平較安慰劑顯著延長(zhǎng)BD-I/II患者復(fù)發(fā)至任何情緒發(fā)作和抑郁的時(shí)間，聯(lián)用鋰鹽時(shí)BD-II反應(yīng)更佳。阿立哌唑和阿塞那平對(duì)BD-I有效，但BD-II證據(jù)缺乏。總體而言，BD-II藥物治療算法缺乏高質(zhì)量證據(jù)，臨床依賴經(jīng)驗(yàn)性和超說明書用藥，凸顯證據(jù)缺口。心理治療藥物聯(lián)合心理治療可改善預(yù)后、降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)并提升幸福感。不同療法針對(duì)疾病不同維度：認(rèn)知行為療法（CBT）：修正負(fù)性思維和行為模式，增強(qiáng)應(yīng)對(duì)技能。家庭聚焦治療（FFT）：改善家庭溝通，教育疾病知識(shí)，構(gòu)建支持環(huán)境。人際與社會(huì)節(jié)律治療（IPSRT）：唯一在純BD-II樣本中驗(yàn)證的療法，通過穩(wěn)定日常節(jié)律（如睡眠）和改善人際關(guān)系預(yù)防復(fù)發(fā)。生活方式干預(yù)保持規(guī)律睡眠-覺醒周期、通過正念/運(yùn)動(dòng)/放松技術(shù)管理壓力可穩(wěn)定情緒。均衡飲食改善健康結(jié)局，生酮飲食的潛力有待探索。鑒于BD-II高軀體共病率，需定期監(jiān)測(cè)活動(dòng)量、血壓、體重、膽固醇和血糖水平。結(jié)論BD-II作為雙相譜系中獨(dú)立疾病實(shí)體，以抑郁主導(dǎo)、高共病負(fù)擔(dān)及復(fù)雜病程為特征。當(dāng)前治療多借鑒BD-I證據(jù)，亟需針對(duì)性研究?jī)?yōu)化策略。整合生物-心理-社會(huì)模型的多學(xué)科診療模式，結(jié)合精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)探索，是改善BD-II預(yù)后的關(guān)鍵方向。參考文獻(xiàn)BerkM,CorralesA,TrisnoR,DoddS,YathamLN,VietaE,McIntyreRS,SuppesT,AgustiniB.BipolarIIdisorder:astate-of-the-artreview.WorldPsychiatry.2025Jun;24(2):175-189.doi:10.1002/wps.21300.PMID:40371769;PMCID:PMC12079553.?06月01日628
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孫玉濤主任醫(yī)師 唐山市精神衛(wèi)生中心 精神科 今天翻到一篇文獻(xiàn)：2025年1月1日，加拿大麥吉爾大學(xué)Kai-FlorianStorch團(tuán)隊(duì)在ScienceAdvances發(fā)表“Mesolimbicdopamineneuronsdriveinfradianrhythmsinsleep-wakeandheightenedactivitystate”，揭示了中腦邊緣多巴胺能神經(jīng)元驅(qū)動(dòng)睡眠-覺醒及高度活躍狀態(tài)中的亞日節(jié)律。文章大概意思是腹側(cè)被蓋區(qū)和投射到伏隔核的多巴胺神經(jīng)會(huì)調(diào)節(jié)周期性情緒和睡眠-覺醒規(guī)律，而雙相情感障礙患者出現(xiàn)的反復(fù)發(fā)作的周期性情緒發(fā)作或者很多青少年情緒波動(dòng)就可能涉及到這些部位的多巴胺那么可以推測(cè)多巴胺神經(jīng)功能異常程度會(huì)產(chǎn)生不同發(fā)作頻率，進(jìn)一步結(jié)合臨床推測(cè)抗精神病藥物直接或者間接抑制這些部位的多巴胺功能從而抑制這種節(jié)律，使情感障礙或者情緒波動(dòng)減輕或消失。這種可能的機(jī)制不同于情感穩(wěn)定劑，但是效果更快更好，比如奧氮平。有興趣的朋友可以深入了解這篇文章。04月18日146
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馬燕桃主任醫(yī)師 北醫(yī)六院 雙相障礙 呃，這里再回答一個(gè)比較常見的問題，就是吃碳酸鋰喹啉平導(dǎo)致了甲減，還要不要吃，如果是吃碳酸鋰和喹啉平導(dǎo)致的甲減呢，兩種情況，一種就不要吃了，能換則換，還有一種呢，是導(dǎo)致了甲減，但是比如說吃了優(yōu)甲樂，哎，它甲宮恢復(fù)的還挺好，然后在這種情況下呢，喹啉平和碳酸鋰呢，降到了較低的劑量，情緒比較穩(wěn)定，那假如是這種情況是可以繼續(xù)用的，但是它有個(gè)前提，它就是需要繼續(xù)聯(lián)合長(zhǎng)期使用優(yōu)甲樂，那么長(zhǎng)期使用優(yōu)甲樂有沒有可能有問題呢？嗯，其實(shí)也需要定期監(jiān)測(cè)加工啊，優(yōu)甲樂的指標(biāo)啊，它也不是一個(gè)絕對(duì)完美方案，所以呢，還得綜合來判斷，就是我們有一些情況，比如說吃碳酸鋰和喹硫油平，它那個(gè)甲減的特別明顯啊，這種情況下，另外加上孩子的年齡如果比較小，我就不建議繼續(xù)用啊，就是你寧可換別的方案是這樣的。03月28日37
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馬燕桃主任醫(yī)師 北醫(yī)六院 雙相障礙 呃，有一個(gè)問題是問的雙向障礙的診斷，喹律平的片和喹平的緩釋片有沒有什么區(qū)別？呃，一般來說，現(xiàn)在的緩釋進(jìn)行的目的呢，首先還是為了方便，脂性的區(qū)別呢不太大，所謂方便就是原來可能一天需要吃兩次，現(xiàn)在一天吃一次就行了，這是這是方便，你要說這個(gè)喹儡平片和喹啉平緩釋片在降解藥物的代謝上是不是差別極大呢？那倒未必，因?yàn)樗麄兌际且惶斐灾辽僖砸淮蔚模阅?，無非呢，一個(gè)本來就是代謝期12個(gè)小時(shí)，14個(gè)小時(shí)，一個(gè)可能更長(zhǎng)18個(gè)小時(shí)，所以差別不是那么的大大。另外呢，就是有一些研究循證的證據(jù)呢支持，一般來說緩釋片的副作用更輕微啊，副作用更小，比如說有些是由于傀儡片引起的，這種無力感可能緩釋片更輕，那么這個(gè)呢，您可以嘗試一下，就是如果你希望服藥起來更方便，一天吃一次，呃，副作用更小，您可以試用它的緩釋片，這是可以的啊。03月28日67
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03月26日22
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喻東山主任醫(yī)師 馬鞍山市精神病醫(yī)院 精神科 答：因?yàn)榫穹至寻Y的喹硫平治療量是150～750mg/日，所以醫(yī)生在治療雙相障礙時(shí)，也經(jīng)常用到300～500mg/d，用意很明確，那就是足量。實(shí)際上喹硫平有一對(duì)相互矛盾的機(jī)制：一方面抗組胺H1受體引起鎮(zhèn)靜、催眠、抗易激惹；另一方面增加去甲腎上腺素能引起過度警醒（煩躁）、多夢(mèng)、致易激惹。這對(duì)矛盾機(jī)制不是簡(jiǎn)單的抵消了事，而是低劑量時(shí)鎮(zhèn)靜、催眠、抗易激惹占優(yōu)勢(shì)，高劑量時(shí)警醒、多夢(mèng)、致易激惹占優(yōu)勢(shì)。故劑量大了，反而引起煩躁、多夢(mèng)、致易激惹，而小劑量卻能鎮(zhèn)靜、催眠、抗易激惹。例如，一位20歲女性，服喹硫平300mg/d以上難受激惹自殘，減到100mg/d以下就好很多。02月20日672
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