自身免疫性肝病是一組由于自身免疫異常而引起肝膽損傷的慢性疾病，通俗地說，就是自身的免疫細胞“敵我不分”，把自身正常的肝細胞或膽管上皮細胞當作“敵人”進行攻擊。 自身免疫性肝病的臨床表現(xiàn) 自身免疫性肝病除了乏力、食欲下降、腹脹、肝區(qū)不適等臨床表現(xiàn)外，不同類型的疾病有其本身的特點。 自身免疫性肝炎（AIH）的病變部位以肝細胞為主，以50歲左右的中年女性多見，其特征是血清轉(zhuǎn)氨酶有不同程度升高，血清免疫球蛋白IgG（或γ-球蛋白）水平顯著升高，血清抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗肝腎微粒體I型抗體或抗肝細胞胞質(zhì)I型抗體等自身抗體陽性。 原發(fā)性膽汁性膽管炎（PBC）的病變部位以小葉間膽管和小膽管為主，以50歲以上的女性多見。臨床上可有皮膚瘙癢、上眼內(nèi)眥部出現(xiàn)黃色瘤，肝功能檢查以肝內(nèi)淤膽為特征，表現(xiàn)為總膽紅素升高，直接膽紅素升高超過間接膽紅素，同時有堿性磷酸酶和谷氨酰轉(zhuǎn)移酶顯著升高。血清免疫球蛋白IgM顯著升高，血清抗核抗體和抗平滑肌抗體陽性。原發(fā)性硬化性膽管炎（PSC）的病變部位以肝內(nèi)大膽管為主，少數(shù)可波及到肝外膽管，以40歲左右中年男性居多，多數(shù)患者同時合并有潰瘍性結(jié)腸炎。與原發(fā)性膽汁性膽管炎相比，原發(fā)性硬化性膽管炎的發(fā)病率更低，但臨床表現(xiàn)和實驗室檢查兩者相似，內(nèi)鏡下逆行性膽管造影或經(jīng)皮經(jīng)肝膽管造影有助于區(qū)別。 哪些情況下需要考慮自身免疫性肝炎？ 任何年齡的患者當出現(xiàn)不明原因的轉(zhuǎn)氨酶增高，伴或不伴疲勞乏力、惡心嘔吐、厭食、腹痛黃疸等癥狀時，或轉(zhuǎn)氨酶及癥狀反復，則需要警惕自身免疫性肝炎。 尤其當患有其他自身免疫性疾病如橋本氏甲狀腺炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，更需要警惕合并自身免疫性肝炎。此時應(yīng)及時去醫(yī)院配合?？漆t(yī)生檢查，能夠早期診斷及治療，延緩疾病的進展，改善生活質(zhì)量。 自身免疫性肝病治療 不同疾病類型有不同的治療方案，還需結(jié)合患者情況個體化調(diào)整。 ①一般治療：一般治療方法以對癥和營養(yǎng)支持為主。 ②藥物治療：僅服用保肝藥物是不夠的，需要服用一些特殊的藥物，比如AIH需要服用激素，PBC需服用熊去氧膽酸。

自免肝也叫自身免疫性肝病，它是一種自身免疫性疾病，是機體產(chǎn)生了針對自身肝細胞的抗體。脂肪肝是指由于各種原因引起的肝細胞內(nèi)脂肪堆積過多的病變，從而影響肝臟的正常功能。這是一種常見的肝臟病理改變，可表現(xiàn)為乏力、惡心、嘔吐或右上腹不適等?，F(xiàn)代社會，人們生活節(jié)湊加快，工作壓力大，作息紊亂，飲食無節(jié)，自身免疫性疾病、脂肪肝等越來越多。賈建偉教授給您詳細解讀現(xiàn)代疾病的預防與養(yǎng)生。

炎癥是幾乎所有慢性疾病背后的機制，包括自身免疫性疾病。那么，炎癥為什么會導致疾?。渴鞘裁磳е铝搜装Y呢？炎癥本身對我們沒有壞處，這是我們身體保護我們不受入侵者侵害的機制。持續(xù)的炎癥導致其變成慢性炎癥狀態(tài)時才對我們有害，我們因過度炎癥的損害而患上疾病。 炎癥要想發(fā)展成一種慢性狀態(tài)并引起自身免疫，必須存在三個不同的因素：遺傳易感性、環(huán)境誘因和腸漏。這三個因素都被證明是大多數(shù)自身免疫性疾病發(fā)生的必要條件。如果能夠改變其中一種情況，大多數(shù)自身免疫性疾病就可以得到逆轉(zhuǎn)甚至治愈。 分子模擬是一種對慢性炎癥起關(guān)鍵作用的因素。了解這一機制的工作原理，我們就知道即使是最小的毒性物質(zhì)接觸也會對我們的健康產(chǎn)生廣泛和長期的負面影響。 我們有兩種類型的抗體，一類是我們熟悉的針對外來入侵者（包括細菌、病毒和毒素等）的抗體，另一類是針對我們自身組織產(chǎn)生的抗體，稱之為自身抗體。 我們的身體每天都會經(jīng)歷一些細胞損傷，細胞會不斷地復制、再生和死亡。事實上，大約每7年我們身體的大部分細胞都會至少更新一次。其中一些細胞更新得很快，比如腸道內(nèi)壁細胞每3-7天就會更新一次；而其它細胞，比如骨骼細胞，更新得慢得多。我們的身體必須清除舊的和受損的細胞，為新細胞的生長騰出空間。 清除舊的和受損的細胞的方式之一是使用自身抗體。每天，免疫系統(tǒng)都要產(chǎn)生精確數(shù)量的自身抗體來清除特定的受損細胞。甲狀腺細胞、肺細胞、腎上腺細胞、髓鞘細胞等都有不同的自身抗體。當一切正常時，我們的自身抗體水平會在一個正常的參考范圍，這意味著我們的自身抗體正以正確的速度產(chǎn)生，這被稱為良性自身免疫，我們非常健康。 現(xiàn)在，回到保護我們的身體免受有毒物質(zhì)侵害的抗體。當我們接觸到各種有害細菌、病毒、毒素和壓力環(huán)境時，它們會通過激活先天性免疫系統(tǒng)啟動炎癥周期，但是如果接觸的毒素超出了它的控制能力，我們的適應(yīng)性免疫系統(tǒng)就會接管。這些毒素的抗體很強大，但不像自身抗體那樣精準。想象一下，一個人瘋狂地用機關(guān)槍向一輛行駛中的汽車車窗射擊，他可能會干掉壞人，但也會制造了很多玻璃碎片。人體內(nèi)的這些碎片是我們的受損細胞和我們的免疫系統(tǒng)努力破壞的入侵者的殘余碎片的混合體，這是免疫反應(yīng)的附帶損害。 這些附帶損害可能產(chǎn)生炎癥、氧化應(yīng)激和組織受損。當器官組織受損時，受附帶損害影響的器官就會功能失調(diào)。這會引起炎癥，導致組織損傷，器官損傷，然后開始產(chǎn)生明顯的癥狀。例如，當你的甲狀腺組織受損時，甲狀腺就會出現(xiàn)功能紊亂，可能導致手腳冰涼或減肥困難等等。最終，你可能會感到疲勞，無法動彈，需要去看醫(yī)生。大多數(shù)醫(yī)生會檢查甲狀腺激素水平，如果結(jié)果正常，他們會把你的疲勞歸咎于壓力或其它原因。其實，還應(yīng)該檢查一下甲狀腺抗體的水平。 我們產(chǎn)生的用來保護我們不受毒素傷害的抗體很容易出錯和破壞其它看起來與毒素很相似的分子。有害的細菌或食物可能會擾亂人體的免疫系統(tǒng)，因為它們在結(jié)構(gòu)上與人體組織相似。 舉個例子，麩質(zhì)被認為是自身免疫性疾病的風險因素之一，為了簡化，我們假設(shè)麩質(zhì)的氨基酸結(jié)構(gòu)為A-B-C-D-E，每個字母代表不同的氨基酸。當麩質(zhì)分子進入血液，我們的免疫系統(tǒng)開始產(chǎn)生抗麩質(zhì)的抗體，這些抗體會在血液中穿行，尋找A-B-C-D-E，只要找到就發(fā)起攻擊。然而，問題是我們的大腦或者甲狀腺也含有類似于麩質(zhì)的A-B-C-D-E的結(jié)構(gòu)。針對麩質(zhì)產(chǎn)生的抗體可能會攻擊任何類似于A-B-C-D-E的東西，無論是在我們的大腦或甲狀腺或是任何其它組織。這種機制被稱為分子模擬，當它發(fā)生時，它是由麩質(zhì)引起的自身免疫性連鎖反應(yīng)的主要機制。分子模擬會增加組織中的炎癥，最終破壞組織，如果不加以控制，就會損害器官。身體現(xiàn)在會開始產(chǎn)生自身抗體來清除受損的細胞。這沒有問題，但是如果頻繁的接觸毒素導致自身抗體持續(xù)的產(chǎn)生，那么問題就來了。如果這樣，它們會持續(xù)地損害器官，然后產(chǎn)生自身抗體來清除受損的器官細胞，最終自身抗體持續(xù)的產(chǎn)生?，F(xiàn)在你不僅會出現(xiàn)癥狀，還會啟動自身免疫機制。 A-B-C-D-E氨基酸鏈可能是我們大多數(shù)組織的共同組成部分。對A-B-C-D-E的分子模擬可以發(fā)生在身體的任何地方，從腎臟到膽囊、肌肉、骨骼、大腦、心臟，甚至是眼結(jié)膜。這就是為什么麩質(zhì)敏感的癥狀隨處可見的原因，因為免疫系統(tǒng)在試圖擺脫麩質(zhì)時錯誤地攻擊自己的組織。組織受損最嚴重的部位就是身體最脆弱的地方，這通常是由遺傳或者你的生活方式?jīng)Q定的，這是自身免疫性疾病發(fā)生的三個必要因素中的兩個。 因素一：遺傳易感性 你不太可能是你的家族中唯一一個有自身免疫性疾病風險或者可能發(fā)展到有足夠的組織損傷以至于出現(xiàn)癥狀甚至是確診為自身免疫性疾病的人。如果你有自身免疫性疾病的家族史，那么你發(fā)生自身免疫性疾病的風險也很高。在某些情況下，比如糖尿病和紅斑狼瘡，后代可能最終也會有同樣的情況；在其他家庭情況下，自身免疫性疾病可能存在，但是具體發(fā)生哪種疾病可能因家庭成員而異，一個家庭成員可能患有類風濕性關(guān)節(jié)炎，另一個可能患有多發(fā)性硬化癥，而另一個成員可能患有完全不同的疾病。這是因為，慢性炎癥導致自身免疫發(fā)生的第一個必要因素是基因。 我們的基因可以在很多方面影響我們的健康。第一個是最直接的，免疫系統(tǒng)通過分子模擬錯誤識別抗原導致抗體升高和組織破壞的能力。如果你具有患某種自身免疫性疾病的遺傳易感性，你可能會比別人更容易發(fā)生那一組織或器官的自身抗體水平升高。例如，如果你的基因使你容易產(chǎn)生過量的IgE抗體，你可能會比別人更容易發(fā)生食物過敏。 另外，從某種意義上說，基因決定我們身體哪個部位最容易得病。以前我們討論過，我們可以把人體想象成是一個由相互連接的器官和系統(tǒng)組成的“鏈條”，每當我們拉動一根鏈條時，它會在最薄弱的一環(huán)上斷裂。這一薄弱環(huán)節(jié)可能就是你感覺不舒服的原因，也許是體重，也許是記憶，也許是甲狀腺，也許是關(guān)節(jié)……它可以是身體的任何一個部位。這一薄弱環(huán)節(jié)可能就是你可能經(jīng)歷疾病的地方。對另一些人來說，慢性炎癥可能導致中風、心臟病、糖尿病、阿爾茨海默病或癌癥，還有一些人可能會出現(xiàn)痤瘡或其它皮膚問題，因為他們各自的基因使他們更容易受到這些特定疾病的影響。 然而，不必因為有家族疾病史而感到悲觀，基因很少單獨導致疾病。并不是說擁有相同的易感基因就一定都會得自身免疫性疾病，這還取決于你目前的生活方式，包括飲食選擇、接觸毒素和壓力等。也就是說，基因決定了“鏈條”可能容易在某處發(fā)生斷裂，但是如果我們不用力拉扯它，它是不會斷裂的。雖然你們可能有相同的基因，但是由于生活方式不同，一個人的基因可能表達出來，而另一個沒有。這就是表觀遺傳，環(huán)境和生活方式會影響基因的表達，決定我們的健康或疾病狀態(tài)的是基因周圍的環(huán)境，而不是基因本身。 例如，如果你有乳糜瀉的易感基因，同時又存在環(huán)境誘因（攝入麩質(zhì)）和腸漏（腸道通透性增加），那么你就會非常容易患乳糜瀉。麩質(zhì)攝入和腸漏就是這里的表觀遺傳因素，如果沒有這兩個因素，你就不太可能患上乳糜瀉。 再舉一個例子，有的研究表明咖啡有益健康，而另有一些研究表明咖啡有害，會增加患心臟病的風險？為什么會這樣呢？這似乎取決于基因。這個基因我們都有，叫做CYP1A2，它幫助我們分解咖啡中的咖啡因。它有兩種類型，1A和1F，我們都可能從父母那里遺傳其中一種。1A型分解咖啡因的速度較快，如果你是1A型，喝咖啡似乎會降低50歲前心臟病發(fā)作的風險，這些人每天喝1-3杯咖啡有好處；而1F型分解咖啡因的速度較慢，如果你是1F型，那么喝咖啡似乎會增加50歲前心臟病發(fā)作的風險，這類人不適合喝咖啡。 這種情況的表觀遺傳因素是咖啡，咖啡是環(huán)境誘因。如果你有CYP1A2基因的1F型，但是你不喝咖啡，沒有證據(jù)表明你在50歲之前有心臟病發(fā)作的風險。基因決定了“鏈條”的薄弱環(huán)節(jié)，拉扯鏈條（喝咖啡），鏈條就有斷裂（心臟病發(fā)作）的風險。 表觀遺傳學告訴我們，雖然基因會影響我們的健康，但它們并不決定我們的命運。雙胞胎的研究為我們提供了一個很好的證據(jù)。如果讓同卵雙胞胎生活在相同的環(huán)境中，隨著年齡的增長，他們看起來仍然是一樣的；但是，如果改變他們的環(huán)境，包括讓他們吃不同的食物，經(jīng)歷不同的壓力和不同的生活方式，他們看起來會不同，他們的健康狀況也會不同。這些差異是由某個基因表達是否被激活引起的，取決于這些外部因素。即使你有使你處于危險中的自身免疫基因，不必悲觀，這些基因也不一定會轉(zhuǎn)化為疾病。 例如，許多具有自身免疫性疾病易感基因的人可能一輩子都不會出現(xiàn)過這些疾病的癥狀；對一些人來說，癥狀可能在出生后的幾年內(nèi)就很明顯；其他人可能成年后才出現(xiàn)癥狀。有的人暴露于某些環(huán)境誘因很多年都沒有癥狀，直到他們失去耐受性，然后激活基因，產(chǎn)生抗體，最終導致疾病的發(fā)生。近些年來，自身免疫性疾病的發(fā)病率空前增加，還有迅速飆升的趨勢。這也在一定程度上說明我們現(xiàn)在接觸到的各種環(huán)境誘因越來越多了。 這其實是個好消息，因為這表明我們是可以在一定程度上控制自己的健康的。在我們的一生中，對我們的健康影響最大的不是我們看過的醫(yī)生，也不是我們接受過的藥物、手術(shù)或其它治療，最深遠的影響是飲食和生活方式因素的累積效應(yīng)以及這些因素如何影響我們的基因表達。我們的飲食和生活方式?jīng)Q定了什么基因會被激活，決定了我們是非常健康還是病入膏肓，或者介于兩者之間。 雖然我們不能改變自己的基因，但是我們可以改變導致自身免疫的另外兩個因素：環(huán)境誘因和腸漏。即使你有自身免疫的遺傳傾向，你也可以通過選擇正確的生活方式來控制炎癥?；蚝铜h(huán)境因素必須共同作用，才能形成一種機制，推動你進入自身免疫性疾病譜。 因素二：環(huán)境誘因 自身免疫性疾病發(fā)生的第二因素是環(huán)境誘因。正如俗話說“壓死駱駝的最后一根稻草”，當環(huán)境毒素累積到一定程度，超過我們所能承受的閾值時，我們所接觸到的毒素就會導致過度炎癥，進而導致關(guān)節(jié)疼痛、體重增加、腦霧、疲勞以及許多其它反應(yīng)，最終可能誘導疾病的發(fā)生。 我們的身體正暴露于各種不健康的環(huán)境誘因中，包括有害的食物、有害的細菌、病毒、日化用品、殺蟲劑、防腐劑或食品添加劑等等。我們的身體也可能因此而表現(xiàn)出各種癥狀，包括疲勞、注意力難以集中、疼痛、肌肉痙攣以及皮疹、腹脹、經(jīng)常感冒等等。高脂高糖高度加工的食品對身體的毒害不亞于環(huán)境污染物。正因為如此，我們現(xiàn)在的飲食和生活習慣可能會讓我們生病。 我們的身體會對食物產(chǎn)生免疫反應(yīng)，導致食物過敏或敏感。食物過敏原與全身性炎癥有關(guān)，可引起皮疹、蕁麻疹、鼻塞、流淚、嘔吐、咳嗽、哮喘或手、腳或嘴唇腫脹等外部炎癥。在極端情況下，可能會出現(xiàn)內(nèi)部炎癥，導致過敏反應(yīng)，這是一種致命的情形，包括喉嚨紅腫、呼吸困難、心跳加快、頭暈或意識喪失。最常見的食物過敏原包括牛奶、雞蛋、花生、堅果、大豆、小麥、魚和貝類。 食物敏感可能看起來與過敏反應(yīng)完全不同，但它們同樣難以處理，都會引起過度炎癥。食物敏感的人可能對有問題的食物在進食后72小時內(nèi)沒有反應(yīng)，這意味著你對今天吃的食物的反應(yīng)可能會立即發(fā)生，也可能晚到3天后才會發(fā)生。所以，很多人通常不知道自己對哪些食物敏感。 如果一個人沒有意識到自己對哪些食物敏感，還繼續(xù)吃哪些食物，就會積累過度的炎癥，最終導致組織損傷和器官損傷，時間越長，就越有可能發(fā)展成自身免疫性疾病。比如，對麩質(zhì)過敏的人，如果仍在攝入含有麩質(zhì)的食物，那么他們患類風濕性關(guān)節(jié)炎或橋本氏甲狀腺炎等自身免疫性疾病的風險要高出10倍。 然而，一旦找出對自己有問題的食物并規(guī)避它們，免疫系統(tǒng)通常就會開始恢復，疾病也會得到逆轉(zhuǎn)甚至治愈。所以，大多數(shù)自身免疫性疾病都可以通過去除有害的食物而獲益，從而幫助平息炎癥、緩解疾病。 因素三：腸漏 健康或疾病的狀態(tài)是我們的基因和我們周圍的環(huán)境相結(jié)合的結(jié)果，而腸道通常被認為是這兩種元素相遇的入口。 腸道有兩個最重要的目的：首先，幫助消化和吸收食物，使那些對身體有益的而且對維持生命所必需的營養(yǎng)物質(zhì)能夠進入血液并在全身循環(huán)；其次，腸道需要過濾毒素等對身體有害且不該進入體內(nèi)的物質(zhì)，阻止它們被吸收進入血液。然而，腸漏會導致某些未完全消化的物質(zhì)和毒素進入血液。究竟哪些物質(zhì)會偷偷溜進去，這取決于一個人腸漏的嚴重程度。 要了解腸漏，你必須了解小腸的解剖結(jié)構(gòu)，這是消化真正發(fā)生的地方。在小腸中，食物被分解成分子，這些分子要么繼續(xù)通過消化道排出體外，要么通過小腸內(nèi)壁進入血液。腸道上皮只有一層細胞層，它的功能就像“紗布”一樣，只有小分子才能通過，進入血液。小腸大約4-6米長，原因之一就是有些食物很難消化，需要將它們分解成小到足以穿過“紗布”的顆粒。然而，當“紗布”被撕破時，一些大的分子在被完全分解成身體可以利用的原材料之前，就會穿過“紗布”進入血流。當這些大分子進入血液時，免疫系統(tǒng)會把它們當作外來入侵者，身體會對這些大分子產(chǎn)生抗體。 當我們經(jīng)常吃一些無法正常消化或敏感的食物，會增加腸道的炎性。這將減少腸道中的有益細菌，并鼓勵壞細菌和不受歡迎的酵母菌過度生長，導致腸道菌群失調(diào)。首先，腸道細菌的這種變化會導致食物在腸道內(nèi)發(fā)酵，而不是被消化，導致腹脹。更糟糕的是，有害細菌和酵母會被免疫系統(tǒng)識別為另一個入侵者，在消化道造成新的炎癥反應(yīng)，導致更多的腸道損傷，進一步加重腸漏，從而加重全身性炎癥反應(yīng)，導致身體薄弱部位更嚴重的癥狀。 只要腸漏持續(xù)存在，你就會持續(xù)經(jīng)歷炎癥和癥狀，你也因此更容易患上季節(jié)性過敏、皮疹甚至是類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡或橋本氏甲狀腺炎等自身免疫性疾病。 在許多可能導致腸漏的因素中，壓力、麩質(zhì)和過多的脂多糖一直被認為是持續(xù)加劇腸道通透性的因素。2015年，發(fā)表在《Nutrients》雜志上的一項研究發(fā)現(xiàn)，所有人只要接觸到麩質(zhì)就會出現(xiàn)不同程度的腸漏，無論他們是否患有乳糜瀉或麩質(zhì)敏感。麩質(zhì)會在進食后5小時內(nèi)引發(fā)暫時的腸漏，通常，腸道會自行愈合，但是對于乳糜瀉患者或麩質(zhì)敏感者，36小時內(nèi)損傷不會自行清除。人體增長最快的細胞就是腸上皮細胞，它在不斷地自我修復，大約每3-7天就會更新一次。我們偶爾或少量攝入麩質(zhì)或其它有害物質(zhì)，它可能會導致腸漏，但是我們很快會修復。但是，如果我們長期大量的攝入麩質(zhì)，日復一日，可能就無法再修復了。我們的身體再也無法適應(yīng)我們所接觸到的毒素的程度，不管是食物、有毒化學物質(zhì)、重金屬還是壓力?，F(xiàn)在你開始有了致病性的腸漏，而自身免疫反應(yīng)也將悄悄開始在你身上發(fā)生。 好消息是腸漏是完全可逆的，通常去除最常見的環(huán)境誘因，可以幫助減少腸道炎癥，讓腸道上皮恢復。同樣，我們可以通過治療腸漏來阻止自身免疫性疾病的發(fā)生和發(fā)展。

自身免疫性肝炎(AIH)由瑞典醫(yī)師Jan Waldenstrom于1950年首次在一組年輕女性中進行描述。該病是一種由針對肝細胞的自身免疫反應(yīng)所介導的肝臟實質(zhì)炎癥，特點為高免疫球蛋白G血癥、血清自身抗體陽性、肝組織學表現(xiàn)包括界面性肝炎、淋巴-漿細胞浸潤、肝細胞玫瑰花環(huán)樣改變和淋巴細胞穿入現(xiàn)象等?？稍谶z傳易感個體中由環(huán)境因素和外源性化學物質(zhì)所引發(fā)，導致對肝臟相關(guān)自身抗原免疫的耐受性被破壞而發(fā)病。AIH患者呈全球性分布，可發(fā)生于所有年齡段，但大部分超過40歲，男女比例約為1:4。臨床上多表現(xiàn)為慢性隱匿起病，大多數(shù)患者以輕重不一的非特異性癥狀為主，如：疲勞、嗜睡、乏力、厭食等，體檢可發(fā)現(xiàn)肝大、脾大、腹水等體征。約1/3患者診斷時已存在肝硬化表現(xiàn)，少數(shù)患者以食管胃底靜脈曲張破裂出血引起的嘔血、黑便為首發(fā)癥狀。少部分患者可伴發(fā)熱癥狀。10%～20%的患者沒有明顯癥狀，僅在體檢時意外發(fā)現(xiàn)血清氨基轉(zhuǎn)移酶水平升高。這些無癥狀患者進展至肝硬化的危險性與有癥狀患者相近。AIH可在女性妊娠期或產(chǎn)后首次發(fā)病,早期診斷和及時處理對于母嬰安全非常重要。約25%患者表現(xiàn)為急性發(fā)作，甚至可進展至急性肝衰竭。部分患者病情可呈波動性或間歇性發(fā)作，臨床和生物化學異?？勺孕芯徑?，甚至在一段時間內(nèi)完全恢復，但之后又會復燃。AIH常合并其他器官或系統(tǒng)性自身免疫性疾病如：橋本氏甲狀腺炎、糖尿病、炎癥性腸病（2%～8%）、類風濕性關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、銀屑病和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。肝生化檢查中多見血清氨基轉(zhuǎn)移酶和膽紅素水平升高。一般來說，氨基轉(zhuǎn)移酶升高程度較膽紅素與堿性磷酸酶突出。約85%的患者血清IgG和（或）γ球蛋白水平升高。根據(jù)血清自身抗體可以分型：1型患者的抗核抗體(ANA)和（或）抗平滑肌抗體呈陽性(ASMA)，而2型患者的抗肝腎微粒體-1型抗體和（或）抗肝細胞溶質(zhì)抗原-1型抗體陽性。對于常規(guī)自身抗體陰性仍疑診AIH者，建議增加抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗體和核周型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體幫助明確診斷。目前，ANA和ASMA檢測推薦間接免疫熒光法作為首選方法，檢測結(jié)果推薦以滴度值表示。2015年歐洲肝病學會推薦潑尼松（龍）聯(lián)合硫唑嘌呤作為AIH標準治療方案，即潑尼松（龍）用于誘導緩解，硫唑嘌呤用于維持緩解。該方案可顯著減少潑尼松（龍）劑量及副作用。歐洲肝病學會推薦潑尼松（龍）的初始劑量為0.5mg～1mg/kg/天，治療2周出現(xiàn)生化緩解后加用硫唑嘌呤，硫唑嘌呤的初始劑量為50mg/天，可視毒性反應(yīng)和應(yīng)答情況漸增至1～2mg/kg/天，同時潑尼松（龍）漸減，理想情況下潑尼松（龍）可撤藥，僅硫唑嘌呤單藥維持。潑尼松（龍）單藥治療時，初始劑量為40～60mg/天，4周內(nèi)漸減至15～20mg/天。免疫抑制治療應(yīng)維持3年以上，或獲得生化緩解后至少2年以上，方可考慮停藥。布地奈德作為第二代糖皮質(zhì)激素，特點為糖皮質(zhì)激素相關(guān)副作用顯著較輕、肝臟首過清除率約90%。2019年美國肝病學會推薦將布地奈德聯(lián)合硫唑嘌呤或潑尼松（龍）聯(lián)合硫唑嘌呤作為非肝硬化、非急性重癥AIH患者的一線治療。對一線治療應(yīng)答欠佳或不耐受糖皮質(zhì)激素副作用的患者，可選擇二線治療方案，藥物包括嗎替麥考酚酯、他克莫司、環(huán)孢素、甲氨蝶呤、6-巰基嘌呤等。AIH患者進展至急性肝衰竭或終末期肝病時，應(yīng)考慮行肝移植術(shù)。參考文獻：1.王睿,王綺夏,馬雄.自身免疫性肝炎的標準治療和潛在治療靶點.臨床肝膽病雜志,2020,36(4):737-742.2.崔娜娜,王綺夏.自身免疫性肝炎的鑒別與診斷.臨床肝膽病雜志,2020,36(4):724-727.3.中華醫(yī)學會肝病學分會,中華醫(yī)學會消化病學分會,中華醫(yī)學會感染病學分會． 自身免疫性肝炎診斷和治療共識(2015).

一、缺乏鍛煉的危害 1、研究表明腸道菌群的多樣性是人類健康的必要條件，缺乏鍛煉可以使腸道菌群多樣性減少，如運動員的腸道菌群門數(shù)最多為22門，瘦人為11門，肥胖人為9門。腸道菌群多樣性減少，就是腸道微生態(tài)紊亂，可以造成免疫功能失衡，引發(fā)各種疾病。 2、細胞膜胰島素受體結(jié)合力下降，血糖進入細胞遇到了障礙，造成胰島素抵抗，是糖尿病高發(fā)的一個重要因素。 3、細胞內(nèi)線粒體數(shù)量減少，機體脂肪分解代謝下降，影響Treg細胞的分化，造成免疫功能異常增高。 4、正常情況下小腸內(nèi)不應(yīng)該有細菌，尤其不能有細菌過度生長。鍛煉缺乏時腸道蠕動功能減退，結(jié)腸細菌容易返流到小腸造成小腸細菌過度生長，繼而激活免疫系統(tǒng)，Th17細胞增加，Treg細胞減少，形成全身慢性炎癥過程，是引發(fā)很多疾病的源頭。二、持久鍛煉的益處: 鍛煉就是治療，這是一個新理念，在疾病治療及維持緩解中起著關(guān)鍵作用。堅持鍛煉可以減少藥物用量，部分患者甚至可以完全停藥。 持久鍛煉有兩個：一個是要一種鍛煉方式持續(xù)一個小時左右，不能停頓，以能出了汗為目標。另一個含義是要堅持每天鍛煉，持之以恒，日積月累。鍛煉的目的是增加腸道菌群多樣性，保持機體免疫微生態(tài)平衡。同時有利于減肥，減少脂肪細胞，增加脂肪調(diào)節(jié)細胞數(shù)量，消除脂肪組織造成的慢性炎癥。1、鍛煉是維持機體免疫微生態(tài)的重要環(huán)節(jié) 積極的鍛煉可以增強腸道蠕動功能，增加腸道菌群的門數(shù)，即腸道菌群的多樣性，消除小腸細菌過度生長，抑制Th17細胞等免疫活性細胞生長，是維持腸道免疫微生態(tài)平衡的重要手段。2、促進機體內(nèi)源激素的分泌 一定強度的鍛煉對機體來說是一種應(yīng)激狀態(tài)，可以促進腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素，這種內(nèi)源性激素在一定程度上有抗炎治療作用，可以減少口服激素的劑量。3、預防和治療骨質(zhì)疏松 鈣在腸道的吸收是按需吸收的，如果不鍛煉，單純補鈣是無益處的。鍛煉能增加骨質(zhì)對鈣的需求，進而增加腸道對鈣的吸收。4、增加肌肉強度和重量 鍛煉可以增加肌肉重量，利用肌肉組織的天然抗炎作用，抑制過度免疫反應(yīng)，減少全身組織的慢性炎癥程度。另外，肌肉強壯保護關(guān)節(jié)功能，尤其可以避免膝關(guān)節(jié)過早損害。5、提升睡眠質(zhì)量 因為堅持運動能夠幫助入睡， 良好的睡眠可以使腸道蠕動增強，減少結(jié)腸細菌向小腸返流，有利于小腸細菌過度生長的治療。另外，還可以使身心盡快的放松，加之適度的疲倦感，更容易使人進入夢鄉(xiāng)，對健康是非常有益的。三、鍛煉強度界定 鍛煉要有一定的強度才能達到目的，要循序漸進，持之以恒，逐步增加鍛煉強度，持續(xù)的時間越長，受益越大。 1、游泳：每天1000米，應(yīng)該連續(xù)完成。游泳是最好的鍛煉方式，是一種全身運動，不損害關(guān)節(jié)，是優(yōu)先推薦的運動方式。 2、步行：每天1小時，應(yīng)該連續(xù)完成。一開始可以不足一小時，逐步達到1小時，速度由慢到快，以身體微微出汗為度。 3、跑步：每天半小時，應(yīng)該連續(xù)完成。適合年輕人選擇。 4、臥式健身車同樣可達到鍛煉身體的目的，適合老年人和行動不方便的患者，每天1小時，應(yīng)該連續(xù)完成。一開始可以不足一小時，逐步達到1小時，速度由慢到快，以身體微微出汗為宜。四、鍛煉的時間和注意事項: 1、在一天任何時間都可以鍛煉，不一定是晨練，尤其是冬天。 2、日常勞動和干家務(wù)不是鍛煉。 3、風濕病是免疫功能紊亂引起的，不是冷和濕引起的，因此不怕寒冷和涼水。 4、要有時間的保障，時間是擠出來的，工作忙不是借口。 5、任何場合包括家中都可以成為鍛煉的場所。 6 、鍛煉貴在持之以恒，沒有必要一天過度的運動，達到上述鍛煉強度足矣。

自身免疫性疾病的病因目前還不清楚，有待進一步研究探索，現(xiàn)在至少知道免疫功能紊亂是發(fā)病和造成機體損害的主要原因。我們的研究發(fā)現(xiàn)Treg細胞數(shù)量異常減少或功能減退，造成免疫耐受缺陷是免疫功能紊亂的根源。

大家好！今天跟大家說說自身免疫性肝炎。說起來名字可能大家覺得有些陌生，但要是說起癥狀來，可能有些人就很熟悉了！比如疲勞、關(guān)節(jié)疼、嗜睡、食欲不振……它和病毒性肝炎有些相似，但那是自免肝的障眼法，如果不能早發(fā)現(xiàn)并確診，很有可能誤了最佳治療時間。什么是自身免疫性肝炎