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子宮內(nèi)膜毒性檢查PLUS版——子宮內(nèi)膜容受性 報告單解讀妊娠被認為是成功的同種異體移植，胚胎進入子宮腔后，要經(jīng)過定位、粘附、侵入等過程，在子宮內(nèi)“安家”，才能茁壯成長。母胎界面通過多種免疫細胞及相關(guān)細胞因子的有機協(xié)調(diào)，達到母胎間免疫平衡，使妊娠得以維持。在復發(fā)性流產(chǎn)多種病因中，母胎界面的免疫失衡，貫穿妊娠始終。通過子宮內(nèi)膜毒性檢查PLUS版——子宮內(nèi)容受性，了解子宮內(nèi)膜局部免疫、炎癥環(huán)境，輔助診斷子宮內(nèi)膜炎、子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌病、RSA及RIF病因。報告解讀1CD45+表達子宮內(nèi)膜白細胞水平，判斷炎癥反應狀態(tài)。RSA患者CD45表達異常，與免疫紊亂有關(guān)。2CD3+表達子宮內(nèi)膜T細胞水平，RSA患者CD3表達異常，與免疫紊亂有關(guān)。3CD3+CD4+輔助性T細胞（Th細胞），包括Th1/Th2/Th17等，異常提示免疫系統(tǒng)紊亂，增加流產(chǎn)風險。4CD45+CD3+CD4+CXCR3+Th1細胞，主要分泌IL-2、IFN-γ和TNF-α、β、G-CSF等細胞因子，有免疫殺傷作用、導致胚胎異常著床、胚胎生長受限。5CD45+CD3+CD4+CCR4+Th2細胞，主要分泌IL-4、IL-6和IL-10，有抗炎作用、有利于妊娠。6CD45+CD3+CD4+CCR6+Th17細胞，主要分泌IL-6和IL-17，參與炎癥反應，與流產(chǎn)有關(guān)7CD4+CD25+CD127+?調(diào)節(jié)性T細胞（Treg細胞），參與妊娠期母胎免疫耐受的建立，水平降低可導致子癇前期、胎兒宮內(nèi)生長受限、RSA。8CD3+CD8+細胞毒性T細胞（TC細胞），能釋放穿孔素和顆粒酶直接殺傷靶細胞，升高或降低可導致子癇前期、流產(chǎn)。9CD3+CD56+NKT細胞，可誘導NK細胞增生，促進B細胞、CD4＋、CD8＋、細胞毒性T淋巴細胞（CTL）旁路活化等，發(fā)揮與NK細胞相似的細胞毒作用。其升高會導致流產(chǎn)發(fā)生。010CD3-CD19+蛻膜B細胞，子宮內(nèi)膜上存在少量的B細胞，B細胞可以分泌TGFβ，促進炎性作用，例如誘導單核、巨噬細胞趨化作用；也可以抗炎性作用，例如抑制淋巴細胞增殖，誘導免疫球蛋白切換到IgA，促進組織修復；升高提示母胎界面免疫環(huán)境紊亂。11CD3-CD56+經(jīng)典NK細胞，升高或降低會導致RSA、RIF。NK細胞升高，可攻擊絨毛滋養(yǎng)層細胞，導致妊娠失??；NK細胞降低，阻礙絨毛侵蝕及母胎循環(huán)建立，導致妊娠失敗。12CD3-CD56hCD16-uNK細胞，產(chǎn)生更多的趨化因子、細胞因子、大量血管生產(chǎn)因子?？梢哉T導免疫耐受，維持Th1/Th2平衡，參與血管重建，促進螺旋動脈重鑄，絨毛外滋養(yǎng)層細胞表達的非經(jīng)典組織相容性復合體（MHCⅠ）分子能夠與蛻膜NK細胞（dNK）結(jié)合，從而抑制其殺傷活性。13CD3-CD56LCD16+主要在外周血發(fā)揮細胞毒作用。升高常見于感染，慢性炎癥，自身免疫性疾病，復發(fā)性流產(chǎn)患者；降低多見于免疫缺陷，高脂血癥。14CD14+單核細胞表面標記物，CD14升高會促進多種細胞因子的分泌，募集巨噬細胞到達此部位發(fā)生作用，導致子宮局部免疫微環(huán)境的失衡，不利于胚胎發(fā)育。15CD15+中性粒細胞表面標記物，CD15升高會影響子宮局部免疫微環(huán)境的失衡，不利于胚胎發(fā)育。16CD138+漿細胞標志物，子宮內(nèi)膜中的漿細胞浸潤對子宮內(nèi)膜炎具有診斷意義。研究表明，子宮內(nèi)膜炎患者內(nèi)膜炎性細胞浸潤和炎癥介質(zhì)滲出可導致細胞毒作用，不利于精子成活和受精卵著床。17CD83+成熟樹突細胞（DC）的標志物，局部組織CD83+DC數(shù)量的減少與子宮內(nèi)膜中免疫紊亂有關(guān)，提示子宮內(nèi)膜異位癥或子宮腺肌癥的發(fā)生發(fā)展。總結(jié)子宮內(nèi)膜容受性是成功妊娠的一個必要條件，子宮內(nèi)膜的免疫平衡對于胚胎的著床非常關(guān)鍵，也是胎兒存活的關(guān)鍵因素。若子宮內(nèi)膜免疫細胞活性過強，可通過相應治療，調(diào)節(jié)宮腔內(nèi)的局部免疫微循環(huán)境，改善子宮內(nèi)膜的容受性，提高胚胎的種植率及活產(chǎn)率。趙龍醫(yī)生的科普號