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推薦專家

疾病： 食道癌
開通的服務： 不限
醫(yī)生職稱： 不限
出診時間： 不限

食道癌科普知識 查看全部

守護“生命通道”：聊聊食管癌那些事兒(手術方式篇)食管癌手術選擇：沒有“最高級”，只有“最適合”。選擇術式如同量體裁衣，需綜合腫瘤位置、分期、身體條件三大維度，而非盲目追求“微創(chuàng)”或“徹底”。下面我們聊一聊穿在食管癌患者身上的這幾件“衣服”。一、內鏡手術（ESD）：極早期癌的“無痕療法”適用條件：-腫瘤未突破粘膜層（Tis-T1a）-無淋巴管/血管浸潤-病變直徑＜2cm優(yōu)勢：?零切口：經口操作，體表無疤痕?3天出院：最快術后24小時進食流質缺點：??禁越“雷池”：若病理發(fā)現浸潤至粘膜下層（T1b），需追加根治手術??穿孔風險：深層病變操作易致食管破解二、根治性手術五大術式詳解食管癌根治術的各種手術方式只是外部切口不同，內部的操作都需要經過以下步驟:1.游離切除：使食管與其他器官分離，止血，并切除可能轉移的區(qū)域淋巴結2.管狀胃制備：將胃裁剪成管狀以替代食管3.消化道重建：將管狀胃提至胸腔或頸部與剩余食管吻合1.左側開胸單切口——穩(wěn)字當先適合人群：?中下段食管癌，腫瘤較大、操作困難者?心肺功能不佳者優(yōu)點：?單切口操作，手術時間≈3小時（較其他術式少1-2小時）?對肺功能要求較低缺點:?左側有主動脈弓遮擋上縱隔，如果腫瘤位于食管上段或有上段附近淋巴結轉移，手術切除可能不徹底。?切口較大(15-20cm)2.右胸+腹部兩切口（Ivor-Lewis）適合人群：中段食管癌（尤其隆突水平腫瘤）核心優(yōu)勢：?淋巴清掃之王：在胸腔避開了主動脈弓，可以徹底清掃胸腔和縱隔淋巴結，在腹部切口可以充分顯露和清掃腹腔淋巴結，大大提高了中下段食管癌的5年生存率。缺點:?雙切口，雙創(chuàng)傷：胸腹各15cm切口，創(chuàng)傷大，對肺功能要求也高?營養(yǎng)支持困難：常規(guī)營養(yǎng)管難以留置，需空腸造瘺，注射專用的腸內營養(yǎng)劑，或靜脈輸液營養(yǎng)，費用和護理難度增加3.腔鏡兩切口（微創(chuàng)Ivor-Lewis）用9個鑰匙孔（胸4+腹5）替代開放切口優(yōu)點：?繼承了傳統Ivor-Lewis手術的所有優(yōu)點?切口總長＜10cm：較開放手術縮短60%缺點:??腔鏡下胃裁剪的受限制，不能達到最理想的管狀??食管和胃吻合在腔鏡下操作困難，不易加固，增加了吻合口瘺的可能性4.腔鏡三切口手術（頸+胸+腹）——全能戰(zhàn)士優(yōu)勢：?無死角暴露：手術切口覆蓋食管和胃的全部行程，能徹底完整的切除腫瘤及周圍淋巴結。?吻合更可靠：在頸部將食管和管狀胃拉出體外進行吻合，吻合后再加固一層，吻合更確切牢靠。即使頸部吻合口瘺也更易處理，死亡率明顯下降。缺點:?需要單肺通氣，如果遇到肺和胸腔嚴重粘連，手術困難度很大，容易造成肺部感染或滲血5.充氣式縱隔鏡——微創(chuàng)之最經頸部小切口建立“縱隔隧道”，避免開胸特殊人群福音：?頸段食管癌?肺功能極差者或高度懷疑胸腔粘連者缺點:??手術難度大：縱隔操作空間僅拇指大，要求術者的豐富經驗和極大耐心走出誤區(qū)：關于手術方式的3個真相?誤區(qū)1：微創(chuàng)一定比開放好?→真相：局部晚期腫瘤強行腔鏡可能殘留癌細胞，開放手術根治更徹底?誤區(qū)2：切口數量越多創(chuàng)傷越大?→真相：食管癌的微創(chuàng)手術切口數量可達8-10個，但每個小切口都只有1cm或5mm，最大的切口不超過5cm，加在一起總長度比傳統大切口還是要短了一些，而且分散了切口感染的風險，并發(fā)癥更少。?誤區(qū)3：新技術肯定優(yōu)于老方法→真相：傳統開胸手術至今仍是所有新技術得以開展的“保命選項”，一旦進展不順利，各種手術方式之間隨時可以相互轉換，手術沒有最好，只有最適合。
食管癌術后，縱膈淋巴結腫大了？這個信號一定要警惕！食管癌手術成功，闖過一道大關，患者和家屬都松了口氣。然而，術后隨訪復查中，當CT報告上出現“縱膈淋巴結腫大”的字樣時，剛剛放下的心又懸了起來——這會是復發(fā)的信號嗎？很不幸，這確實是我們首先高度警惕的情況。食管癌術后最常見的復發(fā)部位，正是縱膈淋巴結區(qū)域，當然，鎖骨上淋巴結區(qū)域，以及上腹腔的淋巴結區(qū)域，也是比較常見的復發(fā)部位。這些位于胸腹腔深處的“交通樞紐”一旦發(fā)現異常淋巴結腫大，往往預示著腫瘤細胞可能已經悄悄轉移至此，特別是直徑>1cm的淋巴結，一定要警惕。不過也有些淋巴結是正常的淋巴結，但通常不會超過1cm大小。發(fā)現腫大怎么辦？聽醫(yī)生的，立即行動！首先，食管癌術后復查首選“增強CT”。有人覺得打增強藥對身體不好，就做平掃CT。殊不知平掃CT因提供影像“一片漆黑”，可能讓你的轉移淋巴結被漏掉！其次，有經驗的醫(yī)生在查看患者復診CT時會對比之前的CT，根據淋巴結變化情況以及自身臨床經驗判斷是否為淋巴結復發(fā)。但有時也不能直接確診復發(fā)，特別是1cm左右的淋巴結。對于不能確定的情況，建議馬上做PET-CT或磁共振（MRI）：1.PET-CT：查代謝活性，看是否癌細胞活躍，并掃描全身有無其他轉移（如骨、肺、肝、腹腔、頸部、鎖骨上、腹膜后淋巴結等）。2.磁共振（MRI）：?提供更精細的解剖結構信息，輔助判斷。確診靠“雙保險”：?有時候“雙保險”也不夠，有些患者還需要進行淋巴結穿刺才能確診。?確診復發(fā)后怎么辦？一旦確診縱膈淋巴結轉移（可能伴其他部位轉移），意味著癌癥進入了新的階段。此時，綜合治療策略的制定至關重要：多學科會診（MDT）是關鍵：放療科、腫瘤內科、外科等專家共同制定方案，綜合治療是核心。一般情況，術后局限的淋巴結復發(fā)，以放療為主要治療手段。廣泛的淋巴結復發(fā)，藥物治療（化療/靶向/免疫治療）為主，配合局部放療。重要提醒：早發(fā)現，才能爭取更多機會！關鍵提醒：復查不能少！?嚴格按時隨訪（尤其增強的經胸腹CT），是早期發(fā)現的基石?？匆姟澳[大”別拖延！立即聯系醫(yī)生，盡快完善PET-CT或MRI檢查。確診需“兩步走”：增強CT是警報，PET或MRI是法官。復發(fā)≠無望！及時、規(guī)范的綜合治療，仍能有效控病，延長生存，改善生活。
突破性雙抗ADC展現食管鱗癌治療新希望核心摘要：全球首個靶向EGFR/HER3的雙特異性抗體藥物偶聯物（ADC）BL-B01D1，在轉移性食管鱗狀細胞癌（ESCC）的Ib期臨床試驗中取得突破性成果。針對免疫治療失敗的重度經治患者，該藥在2.5mg/kg劑量組實現39.6%的客觀緩解率（ORR）和79.2%的疾病控制率（DCR），療效顯著超越現有二線標準治療（伊立替康ORR＜10%）。研究于2025年7月10日發(fā)表于頂級期刊《NatureMedicine》，標志著食管癌靶向治療進入全新維度。食管癌是全球第七大癌癥死因，其中食管鱗癌（ESCC）占70%以上。盡管PD-1/PD-L1抑制劑聯合化療已成為一線標準，但80%-90%患者終將耐藥，五年生存率不足20%。二線治療依賴單藥伊立替康，ORR僅5%-10%，患者面臨“無藥可用”的絕境。關鍵生物學機制：靶點協同：50%-70%ESCC存在EGFR過表達，而HER3作為ErbB家族偽激酶受體，介導EGFR靶向耐藥。二者共激活驅動腫瘤進展；治療瓶頸：現有EGFR單抗（西妥昔單抗）或TKI（吉非替尼）在ESCC中療效微弱；ADC設計創(chuàng)新：BL-B01D1通過可裂解連接子，將EGFR/HER3雙抗與拓撲異構酶I抑制劑Ed-04結合，實現“雙靶鎖定+細胞內毒素釋放”，臨床前模型顯示顯著優(yōu)于單靶ADC。試驗注冊：NCT05262491（全球多中心）研究階段：Ib期劑量擴展（ESCC隊列）入組標準：經治轉移性ESCC（95.1%既往接受PD-1/L1治療失?。〦COG0-1分，伴≥1個可測量病灶治療方案：2.0mg/kg組（n=22）與2.5mg/kg組（n=60）D1、D8靜脈輸注，Q3W周期（每3周第1、8天給藥）終點設置：主要終點：推薦II期劑量（RP2D）次要終點：安全性、ORR、DCR、藥代動力學（PK）整體人群（n=82）確認ORR（cORR）：29.3%（24/82）疾病控制率（DCR）：71.2%（52/73可評估）中位無進展生存（mPFS）：4.2個月（95%CI3.6-5.6）中位總生存（mOS）：6.9個月（95%CI5.6-NR）2.5mg/kg高劑量組（n=60）指標結果（95%CI）臨床意義對比cORR39.6%（26.5-54.0）超越伊立替康4倍DCR79.2%（65.9-89.2）較2.0mg/kg組提升59%mPFS5.4個月（4.0-6.9）延長2.7個月（vs低劑量組）mOS11.5個月（6.1-NR）生存期接近翻倍瀑布圖解析（圖2）：2.5mg/kg組中21例患者腫瘤縮?。?0%，最大縮小幅度達80%；1例達到完全緩解（CR），為晚期ESCC罕見里程碑。全人群不良事件（n=82）≥3級治療相關不良事件（TRAEs）：58.5%（48/82）常見血液毒性：貧血（85.4%，≥3級28.0%）白細胞減少（53.7%，≥3級15.9%）血小板減少（53.7%，≥3級14.6%）劑量對比關鍵風險（表）：事件2.5mg/kg組≥3級發(fā)生率2.0mg/kg組≥3級發(fā)生率血小板減少18.30%4.50%間質性肺?。↖LD）3.3%（2/60）4.5%（1/22）ILD管理啟示：2例2.5mg/kg組ILD患者有胸部放療史，經糖皮質激素治療后恢復；1例2.0mg/kg組ILD死亡案例因拒絕治療并發(fā)感染，提示需強化患者教育。EGFR/HER3表達分析（圖5）：50例患者提供腫瘤樣本（2.5mg/kg組），IHC顯示近100%存在EGFR/HER3表達；顛覆性發(fā)現：緩解率與表達水平無顯著相關性（p＞0.05）。EGFR陰性組（H-score=0）ORR達57.1%HER3陰性組（H-score=0）ORR為50.0%臨床意義：“即便傳統EGFR靶向治療無效的患者，仍可能從BL-B01D1獲益。這提示其作用機制可能超越單純受體抑制，涉及腫瘤微環(huán)境重塑或免疫效應激活?！薄ㄓ嵶髡咧炖^芳教授解讀核心價值定位：填補免疫耐藥后治療空白：為PD-1/L1失敗患者提供ORR近40%的新選擇；突破靶向治療天花板：雙靶ADC克服單通路抑制局限性，規(guī)避HER3介導耐藥；劑量優(yōu)化方案確立：2.5mg/kgD1D8Q3W被推薦為III期劑量。局限性：單臂設計缺乏對照組（III期NCT06304974已啟動）；生物標志物預測價值未明確，需大樣本驗證。臨床啟示錄：血液毒性主動管理：研究中預防性升白治療顯著降低骨髓抑制風險；放療史患者監(jiān)控：胸部放療史或為ILD高危因素，需基線肺功能評估；跨癌種拓展?jié)摿Γ呵捌谘芯匡@示其在EGFR/HER3陽性胃癌、結直腸癌的活性。BL-B01D1的Ib期數據證實：高效性：39.6%ORR創(chuàng)二線治療新紀錄，中位OS11.5個月帶來生存突破；可行性：血液毒性可防可控，RP2D方案獲安全驗證；普適性：無論EGFR/HER3表達狀態(tài)，均觀察到持續(xù)緩解。隨著全球III期臨床試驗（NCT06304974）推進，該藥有望成為首個獲批用于免疫耐藥ESCC的雙抗ADC，為5.3萬/年新發(fā)晚期患者點燃生命曙光。專家展望：“BL-B01D1代表實體瘤靶向治療的范式轉變——從單靶點到多靶協同，從激酶抑制到載荷遞送。其在食管癌的成功，為胃癌、頭頸癌等EGFR/HER3高表達瘤種提供全新開發(fā)模板。”—資深腫瘤學家LinShen教授參考文獻LiuC,LiuD,JiY,etal.Abispecificantibody-drugconjugatetargetingEGFRandHER3inmetastaticesophagealsquamouscellcarcinoma:aphase1btrial.NatMed.PublishedonlineJuly10,2025.doi:10.1038/s41591-025-03792-7