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心臟亂跳 + 氣喘？警惕這對(duì)“難兄難弟”——房顫與心衰的糾纏，早查BNP和心超是關(guān)鍵！在門診，經(jīng)常會(huì)遇到兩種看似不同、實(shí)則緊密相連的心臟問(wèn)題患者：一種是感覺(jué)心臟“亂跳”、“心慌慌”的（心房顫動(dòng)，簡(jiǎn)稱房顫）；另一種是“走幾步就喘”、“腳踝水腫”的（心力衰竭，簡(jiǎn)稱心衰）。6月6號(hào)是“中國(guó)房顫日”，和大家聊聊這對(duì)“難兄難弟”——房顫與心衰，它們常常相伴相生，相互加重，而早期發(fā)現(xiàn)、精準(zhǔn)評(píng)估（特別是通過(guò)腦鈉肽BNP和心臟超聲檢查）和規(guī)范治療是打破惡性循環(huán)、守護(hù)心臟健康的重中之重。心衰是房顫的“溫床”：心衰意味著心臟泵血能力下降。心臟長(zhǎng)期“疲勞”工作，心房會(huì)被拉大、心肌纖維化，就像給心臟電路布滿了“短路”的隱患，極易誘發(fā)房顫。據(jù)統(tǒng)計(jì)，超過(guò)三分之一的心衰患者最終會(huì)發(fā)展成房顫。房顫是心衰的“加速器”：房顫時(shí)，心房失去規(guī)律收縮，變成“亂哆嗦”（顫動(dòng)）。這帶來(lái)兩大危害：★泵血效率下降：心房的“助力泵”作用消失，心臟整體泵血能力下降約20-30%，這對(duì)本已脆弱的心衰患者無(wú)疑是雪上加霜。★心跳過(guò)快且亂：房顫時(shí)心室率（心跳）往往又快又亂。長(zhǎng)期過(guò)快的心跳就像讓心臟一直在“百米沖刺”，心肌過(guò)度勞累、耗氧增加，會(huì)直接損害心臟功能，顯著加速心衰的惡化。結(jié)果：房顫和心衰一旦“聯(lián)手”，會(huì)形成一個(gè)惡性循環(huán)：心衰誘發(fā)或加重房顫→房顫進(jìn)一步損害心臟功能、加重心衰→更嚴(yán)重的心衰又使房顫更難控制，最終導(dǎo)致患者的癥狀（如氣短、乏力、水腫）會(huì)明顯加重，住院風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)都大大增加。要打斷這個(gè)惡性循環(huán)，早期識(shí)別房顫患者是否存在心衰，或者評(píng)估心衰患者是否新發(fā)了房顫及其嚴(yán)重程度至關(guān)重要！這時(shí)，兩項(xiàng)檢查扮演著無(wú)可替代的角色：1.?血液檢測(cè)：腦鈉肽（BNP或NT-proBNP）——心臟的“求救信號(hào)彈”★它是什么？當(dāng)心臟壓力增高或過(guò)度拉伸時(shí)，心肌細(xì)胞會(huì)釋放出BNP或NT-proBNP到血液中。它們的水平高低，是反映心臟承受壓力和心功能狀態(tài)非常敏感和特異的指標(biāo)。★為什么對(duì)房顫患者重要？篩查隱匿性心衰：有些房顫患者早期可能沒(méi)有典型的心衰癥狀（如胸悶、氣喘、乏力、腳腫），但BNP/NT-proBNP升高（房顫時(shí)BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L），就像心臟提前發(fā)出的“求救信號(hào)”，提示我們患者可能已經(jīng)存在心臟功能損害或早期心衰，需要立即干預(yù)。評(píng)估心衰嚴(yán)重程度：BNP/NT-proBNP數(shù)值越高，通常意味著心臟負(fù)擔(dān)越重，心功能越差。指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后：BNP/NT-proBNP水平是醫(yī)生選擇治療方案（如是否需要更強(qiáng)效的抗心衰藥物）和預(yù)測(cè)未來(lái)風(fēng)險(xiǎn)（如再住院、死亡風(fēng)險(xiǎn)）的重要參考。治療后BNP下降，往往提示治療有效。2.?影像學(xué)檢查：心臟超聲（心超）——心臟的“高清透視眼”★它是什么？?無(wú)創(chuàng)觀察心臟結(jié)構(gòu)和運(yùn)動(dòng)的檢查，是評(píng)估心臟功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”?！餅槭裁磳?duì)房顫患者不可或缺？核心指標(biāo)：左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是衡量心臟泵血能力最關(guān)鍵的指標(biāo)，對(duì)選擇后續(xù)治療方案（尤其是心衰藥物）有決定性影響。評(píng)估心房大小：左心房擴(kuò)大是房顫發(fā)生和持續(xù)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，也是預(yù)測(cè)房顫治療效果（如導(dǎo)管消融成功率）和卒中風(fēng)險(xiǎn)的重要指標(biāo)。心超能精確測(cè)量心房大小。發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)問(wèn)題：能清晰顯示心臟瓣膜是否有狹窄或關(guān)閉不全、心肌是否肥厚、心包有無(wú)問(wèn)題等，這些都是導(dǎo)致或加重房顫和心衰的潛在病因。重要提示：BNP/NT-proBNP和心超不是二選一，而是相輔相成、缺一不可！BNP提供敏感的生化信號(hào)，心超提供直觀的結(jié)構(gòu)功能影像，兩者結(jié)合才能更全面、準(zhǔn)確評(píng)估房顫患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)，尤其是心衰的存在和性質(zhì)。一旦確診房顫，尤其是合并心衰或存在心衰風(fēng)險(xiǎn)（如BNP升高、心超異常），治療目標(biāo)不僅是控制癥狀，更要著眼于改善預(yù)后，打破房顫-心衰的惡性循環(huán)。主要策略包括：1.?心率控制：讓心跳“慢下來(lái)、穩(wěn)下來(lái)”★目標(biāo)：將過(guò)快且不整齊的心室率控制在相對(duì)平穩(wěn)、合理的范圍，減輕心臟負(fù)擔(dān)，改善心功能。這是合并心衰的房顫患者最基礎(chǔ)的治療策略?！锓椒ǎ菏褂盟幬锶绂率荏w阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃類藥物。藥物選擇需由醫(yī)生根據(jù)患者心功能、血壓等個(gè)體化制定。2.?節(jié)律控制：爭(zhēng)取讓心跳“重回正軌”★目標(biāo)：盡可能恢復(fù)并維持正常的竇性心律（正常心跳）。這對(duì)改善癥狀、提升生活質(zhì)量、以及改善心功能有優(yōu)勢(shì)?！锓椒ǎ核幬飶?fù)律/維持竇律：使用抗心律失常藥物（如胺碘酮、決奈達(dá)隆、普羅帕酮等）。需醫(yī)生嚴(yán)格評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)和獲益，部分藥物在心衰患者中應(yīng)用受限。電復(fù)律：用電流瞬間“重置”心臟節(jié)律，使其恢復(fù)正常。適用于藥物無(wú)效或緊急情況。導(dǎo)管消融術(shù)：這是目前最有效、且推薦級(jí)別越來(lái)越高的節(jié)律控制方法，對(duì)于合并心衰的房顫患者，導(dǎo)管消融已被證實(shí)能顯著改善心功能、降低心衰住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)。醫(yī)生會(huì)根據(jù)患者具體情況評(píng)估是否適合。3.?抗凝治療：預(yù)防中風(fēng)——重中之重！★為什么是核心？房顫時(shí)心房血流瘀滯，極易在心房（尤其是左心耳）內(nèi)形成血栓。血栓一旦脫落，隨血流堵塞腦動(dòng)脈，就會(huì)導(dǎo)致災(zāi)難性的腦卒中（中風(fēng)）。房顫患者中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)是非房顫者的5倍！合并心衰則風(fēng)險(xiǎn)更高?！镪P(guān)鍵點(diǎn)：是否需要抗凝不取決于是否有癥狀，而主要取決于卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（常用CHA?DS?-VASc評(píng)分）。大多數(shù)房顫患者（尤其是評(píng)分≥2分的男性或≥3分的女性）都需要終身抗凝治療，除非有禁忌癥?！锼幬镞x擇：傳統(tǒng)抗凝藥：華法林-效果確切，價(jià)格較低，但需要定期抽血監(jiān)測(cè)INR（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值）以調(diào)整劑量，受食物藥物影響大。新型口服抗凝藥：利伐沙班、達(dá)比加群酯、艾多沙班-療效不劣于甚至優(yōu)于華法林，顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)更低，使用方便（固定劑量，一般無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)），藥物食物相互作用少。目前是大多數(shù)患者的首選，具體選擇需醫(yī)生根據(jù)患者腎功能、年齡、合并疾病等決定。4.治療并存的危險(xiǎn)因素和基礎(chǔ)疾?。悍e極控制高血壓、糖尿病、血脂異常。治療冠心病、心臟瓣膜病等。?戒煙限酒、控制體重、適度運(yùn)動(dòng)（在心功能允許下）、低鹽飲食、管理睡眠呼吸暫停（打鼾嚴(yán)重者）等生活方式干預(yù)同樣重要。這對(duì)改善心衰、減少房顫復(fù)發(fā)都至關(guān)重要。房顫vs心衰房顫與心衰，常?！袄仟N為奸”，嚴(yán)重威脅健康。對(duì)于房顫患者，千萬(wàn)不能只盯著“心慌”本身！務(wù)必重視：1.?早期篩查心衰：腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）血液檢查是發(fā)現(xiàn)隱匿性心衰（心衰B期）和評(píng)估嚴(yán)重程度的靈敏“警報(bào)器”。2.?精準(zhǔn)評(píng)估心臟：心超是明確心功能（LVEF）、心臟結(jié)構(gòu)（心房大小、瓣膜情況）、尋找病因的“金標(biāo)準(zhǔn)”影像學(xué)工具。3.?規(guī)范綜合治療：在醫(yī)生指導(dǎo)下，結(jié)合“心率/節(jié)律控制（藥物或?qū)Ч芟冢?抗凝治療（預(yù)防中風(fēng)）+心衰規(guī)范化藥物管理+控制危險(xiǎn)因素和健康生活方式”，多管齊下，才能有效打破惡性循環(huán)，保護(hù)心臟功能，降低住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)，提高生活質(zhì)量。如果您或家人有房顫，請(qǐng)務(wù)必定期復(fù)查，遵醫(yī)囑進(jìn)行BNP和心超等檢查，并堅(jiān)持規(guī)范化治療。早發(fā)現(xiàn)、準(zhǔn)評(píng)估、強(qiáng)干預(yù)，是戰(zhàn)勝這對(duì)“心臟殺手”組合的關(guān)鍵！上海市東方醫(yī)院科普號(hào)
心衰患者可以活幾年心衰是一種致命的疾病，是心臟病發(fā)展到終末期的一種危重狀態(tài)！常規(guī)心衰患者的壽命，一般5年生存率不超過(guò)50%，經(jīng)過(guò)幾輪的強(qiáng)心利尿治療、病情反復(fù)發(fā)作以后，大部分病人都會(huì)快速死亡！為什么會(huì)這樣？有沒(méi)有破解的辦法？傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中，強(qiáng)心利尿治療是心衰的權(quán)威治療模式，幾十年來(lái)一直被各級(jí)醫(yī)院廣泛應(yīng)用，然而在這種醫(yī)療模式治療后的病人，最終大部分3—5年的壽命，很少有達(dá)到8年以上的。而且這種情況已經(jīng)被廣大醫(yī)務(wù)人員和患者無(wú)奈的接受！治療效果不好的原因，是因?yàn)檎w治療模式中，沒(méi)有針對(duì)病因的治療措施，也就是通常說(shuō)的不去根！其實(shí)，心衰的病因在于心肌細(xì)胞的損害，損害的原因包括1.心肌缺血、心肌細(xì)胞壞死.2.藥物中毒、酒精中毒、病原體損害。正常的強(qiáng)心利尿治療模式，沒(méi)有針對(duì)上面兩種情況的治療，當(dāng)然也就不能徹底消除心衰的原因，其結(jié)果就可想而知了。在形成心衰的幾種原因中，最主要、最廣泛的就是心肌細(xì)胞缺血壞死，在心肌細(xì)胞損害后，收縮功能下降，我們傳統(tǒng)治療是用藥強(qiáng)迫損害的心肌細(xì)胞收縮，進(jìn)一步加重了心肌細(xì)胞的損害。相當(dāng)于鞭打病牛。當(dāng)然會(huì)越治療越嚴(yán)重，幾次治療后，心肌細(xì)胞死亡光了，人就死亡了。如何能解決這個(gè)致命的問(wèn)題呢？怎么能破解心肌細(xì)胞缺血壞死的病因呢？常規(guī)用藥擴(kuò)張冠脈血管效果為什么不好？我們大量的研究發(fā)現(xiàn)，引起心臟冠脈血管狹窄的原因，是特定的神經(jīng)損害，是神經(jīng)介導(dǎo)的心臟冠脈微循環(huán)損害，目前還沒(méi)有任何一種藥物可以治療這種心臟血管狹窄，所以以往藥物治療無(wú)效。既然沒(méi)有藥物可以解決心衰，那么我們就被動(dòng)等死嗎？現(xiàn)在，突破性的醫(yī)學(xué)新進(jìn)展出現(xiàn)了，有一種神經(jīng)調(diào)控治療模式，可以解除心臟冠脈微循環(huán)收縮，消除心肌細(xì)胞缺血損害，從根本上解決心衰！臨床統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，同時(shí)觀察病情，強(qiáng)心利尿治療5年生存率37.3%，神經(jīng)調(diào)控治療模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以達(dá)到臨床治愈的程度！那么，就沒(méi)有五年生存率的說(shuō)法了！吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院疼痛科科普號(hào)
為什么會(huì)出現(xiàn)心臟舒張功能減退？在心臟超聲檢查中，常?？梢钥吹竭@樣的報(bào)告：左室舒張功能減退，這個(gè)結(jié)論是不是說(shuō)明心臟有異常？很多人都提出這樣的疑問(wèn)？回答這個(gè)問(wèn)題，這就要從心臟的結(jié)構(gòu)和功能說(shuō)起。左心室是心臟最大的腔室，心室壁最厚，收縮力也最強(qiáng)，心室具有收縮功能和舒張功能，心臟舒張功能減退是指心臟在舒張期無(wú)法有效松弛，或松弛功能不全，使心室充盈變慢、或不完全，或由于心室順應(yīng)性不良、膨脹受限導(dǎo)致心室充盈障礙。舒張功能減低有器質(zhì)性因素與功能性因素，功能性原因所致者問(wèn)題不大，而器質(zhì)性病變要引起足夠的重視。一、器質(zhì)性因素可由多種病因所致，常見(jiàn)原因及解釋如下1.年齡增長(zhǎng)發(fā)病機(jī)制：隨著年齡增長(zhǎng)，心肌逐漸硬化，彈性下降，心臟舒張期的主動(dòng)松弛能力減弱。臨床表現(xiàn)：老年人常見(jiàn)心臟舒張功能輕度減退，可能無(wú)明顯癥狀，但嚴(yán)重時(shí)會(huì)引發(fā)心力衰竭，發(fā)生在舒張期即舒張性心力衰竭。2.長(zhǎng)期未控制、2級(jí)以上的高血壓發(fā)病機(jī)制：長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致左心室壁增厚、左心室擴(kuò)大、心肌變得僵硬，順應(yīng)性下降，舒張期無(wú)法有效放松。臨床風(fēng)險(xiǎn)：約60%-70%的高血壓患者可能出現(xiàn)舒張功能異常，最終可能發(fā)展為心衰。3.冠心病與心肌缺血發(fā)病機(jī)制：冠狀動(dòng)脈狹窄或堵塞導(dǎo)致心肌供血不足，局部心肌缺血缺氧，影響舒張期的能量代謝，使心肌松弛延遲。臨床表現(xiàn)：活動(dòng)后胸悶、氣短，嚴(yán)重時(shí)靜息狀態(tài)下也會(huì)出現(xiàn)癥狀。4.糖尿病與代謝異常發(fā)病機(jī)制：高血糖引發(fā)心肌細(xì)胞代謝紊亂，導(dǎo)致心肌纖維化和脂肪沉積。胰島素抵抗促進(jìn)炎癥反應(yīng)，加速心肌硬化。研究數(shù)據(jù)表明，糖尿病患者心臟舒張功能減退的風(fēng)險(xiǎn)比非糖尿病患者高2-3倍。5.心肌病變肥厚型心肌病：基因突變導(dǎo)致心肌異常增厚，舒張期充盈受阻。限制型心肌病：心肌或心內(nèi)膜纖維化使心臟彈性喪失，例如淀粉樣變性。心肌炎后遺癥：炎癥導(dǎo)致心肌損傷，修復(fù)后形成纖維化瘢痕。6.心臟瓣膜病主動(dòng)脈瓣狹窄：左心室排血阻力增加，導(dǎo)致心肌肥厚和舒張功能下降。二尖瓣狹窄：左心房血液流入左心室受阻，長(zhǎng)期壓力升高間接影響舒張功能。二、功能性因素常見(jiàn)的原因有以下幾種1.肥胖：內(nèi)臟脂肪堆積增加心臟負(fù)擔(dān)，促進(jìn)炎癥和心肌纖維化。2.睡眠呼吸暫停：夜間反復(fù)缺氧導(dǎo)致血壓波動(dòng)和心肌損傷。3.某些藥物或毒素：某些化療藥物，例如蒽環(huán)類，酒精濫用可直接損傷心肌。4.心動(dòng)過(guò)速：心率加快導(dǎo)致舒張期充盈時(shí)間縮短，左室松弛度降低，引起舒張功能減退。5.心律失常、各種早搏、房顫：心律不齊引起心室運(yùn)動(dòng)不規(guī)則，順應(yīng)性降低，導(dǎo)致左室舒張功能減低。三、如何預(yù)防或改善？1.控制基礎(chǔ)疾病：嚴(yán)格管理好血壓、血糖、血脂，控制好心率，糾正心律失常，定期復(fù)查心臟超聲。2.健康生活方式：低鹽飲食、適度運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳）、戒煙限酒。3.減輕心臟負(fù)荷：肥胖者減重，睡眠呼吸暫停患者使用呼吸機(jī)治療。4.藥物治療：根據(jù)具體的病癥，優(yōu)化治療方案，選擇使用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣離子拮抗劑、他汀類降脂藥、利尿劑等，降低血壓、血脂、控制心率、改善心肌供血、減輕心臟負(fù)擔(dān)，可以逆轉(zhuǎn)左心室舒張功能。吳力醫(yī)生的科普號(hào)